Ett allvarligt bildar av cancer som uppstår i några transplantattålmodig kan uppstå, därför att celler att normalt serven som spanar för immunförsvaret blir försvagad, en ny studie föreslår.
Cancern orsakas av den Epstein-Barr viruset (EBV), en herpesvirus, som smittar mer än 90 procent av Amerikaner, men hålls vanligt under kontrollerar vid immunförsvaret. Det kontrollerar kan vara borttappad i folk vars immunförsvar dämpas för att förhindra kassering av ett transplanterat organ.
Cancern som kallas posta-transplantat lymphoproliferative oordning (PTLD), uppstår endast i några transplantattålmodig, men manipulerar vet inte varför.
Denna studie, ledde av Ohio Delstatsuniversitetforskare, börjar att svara som ifrågasätter.
Rönet publiceras i Augusti utfärdar av Amerikanen Förar Journal över av Transplantation.
Vi har identifierat en mekanism som kan förklara, därför några tålmodig framkallar PTLD och andra inte gör, något att sägastudieledare Anne M. VanBuskirk, assistentprofessor av kirurgi, och en Omfattande Cancer för OSU Centrerar forskare.
Om vi kan förstå mekanismen, kanske kan vi upptäcka hur man förhindrar denna typ av cancer i transplantattålmodig.
Förekomsten av denna cancer varierar enligt det transplanterade organ och att uppstå i 1 till 2 procent av njurtransplantationtålmodig och i upp till 20 procent av benmärg- och lungtransplantattålmodig. Sjukdomen uppstår vanligt inom halvår till ett år efter transplantation, och den kan ha 70 - till 80 procent dödlighet att klassa.
Studien av VanBuskirk och henne kollegor undersöker två typer av immuna celler: celler, som agerar som, spanar forskareappell dem som antigen-framlägger celler och minnesT-celler.
Spana celler avkänner närvaroen av virus och andra invaders och larmar immunförsvaret till infektionen. MinnesT-celler är immuna celler, som har slagits en tidigare infektion, och återstår ordnar till för att reagera snabbt, böra att infektion uppstår igen.
Mest folk smittas av EBV-tidig sort i liv, och immunförsvaret kommer med den kontrollerar under, även om viruset återstår gömd i några celler av förkroppsliga. Om infektionsignalljusen upp igen, spanar celler larmar minnesT-cellerna, som snabbt föröka sig snabbt och, jakten besegrar och dödar några celler som innehåller den växande viruset eller har blivit cancerous.
Om minnesT-celler beträffande-stimuleras riktigt, kan de döda de cancerous cellerna, för PTLD framkallar, VanBuskirk något att säga. Men, om den beträffande-stimulans är svag eller blockeras, förstörs inte alla av celler, och cancer kan framkalla. Så är det kritiskt att dessa typer för två cell fungerar tillsammans effektivt.
Den närvarande studien föreslår att PTLD uppstår, därför att spanacellerna kan endast svagt aktivera minnesT-cellerna och stoppa deras aktivering vid andra celler.
VanBuskirk och henne som laget tror detta, händer, därför att en immunförsvarvikt orsakar ändringar i spanacellerna och att förhindra deras kapacitet att varna minnesT-celler om viruset. Den vikt kallas dela upp i faktorer-beta omformande tillväxt (TGFb).
Forskarna upptäckte att detta, genom att exponera sund människa spana celler till TGFb. Därefter kombinerade de spanacellerna med T-celler och PTLD-något liknande cancerceller.
T-cellerna, som växte spanacellerna som var utsatta till TGFb, var tillsammans med markant mindre kompetent att döda cancercellerna, än var, spanar T-cellerna som växer med, celler som inte är utsatta till TGFb.