在一些移植患者發生癌症的嚴重的表單可能出現，因為通常起偵察員作用對於免疫系統的細胞變得減弱，新的研究建議。
癌症是由愛潑斯坦巴爾病毒造成的 (EBV)，傳染超過 90% 的美國人的 herpesvirus，但是通常地被保留在控制下由免疫系統。 該控制在免疫系統被抑制防止一個被移植的機構的拒绝的人可以丟失。
癌症，稱之後移植 lymphoproliferative 紊亂 (PTLD)，在一些移植患者仅出現，但是醫生為什麼不知道。
此研究，導致由俄亥俄州立大學科學家，開始回答該問題。
發現在移植美國日記帳的 8月問題被發布。
我們識別可能解釋的一個結構有些患者為什麼開發 PTLD，并且其他不，說研究領導人安妮 M. VanBuskirk、手術助理教授和 OSU 全面巨蟹星座中心研究員。
如果我們可以瞭解這個結構，或許我們可以發現如何防止在移植患者的此種癌症。
此癌症的入射根據被移植的這個機構變化，發生在 1% 到 2% 的腎臟移植患者和在 20% 的骨髓和肺移植患者。 這個疾病在六個月內通常出現對在移植以後的一年，并且它可能有 70 - 到 80 百分比死亡率。
由 VanBuskirk 和她的同事的研究檢查免疫細胞的二種類型： 作為的細胞偵察科學家叫抗原存在細胞和內存 T 細胞的他們。
偵察員細胞檢測病毒和其他侵略者存在并且警告免疫系統對傳染。 內存 T 細胞是與更早的傳染戰鬥的免疫細胞并且依然是準備好迅速回應请如果傳染再發生。
多數人員由 EBV 傳染及早在生活中，并且免疫系統使它在控制之下，雖然在這個機體的有些細胞隱藏的病毒遺骸。 如果傳染再飄動，偵察員細胞警告內存 T 細胞，激增并且迅速地尋找下來并且殺害所有細胞包含生長病毒或變得癌。
如果內存 T 細胞適當地被再促發，他們可以殺害癌細胞，在 PTLD 開發前， VanBuskirk 說。 但是，如果該再刺激是弱的或被阻攔，不是毀壞所有細胞，并且癌症可能開發。 因此是重要的這兩個細胞類型有效共同努力。
本研究建議 PTLD 產生，因為偵察員細胞可能弱只激活內存 T 細胞和由其他細胞終止他們的啟動。
VanBuskirk 和她的小組相信這發生，因為免疫系統物質導致在偵察員細胞上的變化，禁止他們的能力警告關於病毒的內存 T 細胞。 該物質稱系數 beta 變換的增長 (TGFb)。
研究員通過顯示健康人力偵察員細胞發現了此在 TGFb。 其次，他們與 T 細胞和像 PTLD 的癌細胞結合了偵察員細胞。
沿著這位偵察員增長細胞顯示在 TGFb 比生長與偵察員細胞的 T 細胞沒顯示在 TGFb 顯著較不能殺害癌細胞的 T 細胞。
另外，當從兩個組的偵察員細胞被結合了， TGFb 顯示的細胞更加嚴格并且防止了未曝光的偵察員細胞再促發內存 T 細胞。
本研究按照建議的 VanBuskirk 導致的更加早期的研究只有一些移植患者為什麼開發 PTLD 而不是其他。
這個更早的研究，發布在日記帳血液的 2月 2005 問題，建議在 TGFb 機體的平衡和稱干擾素伽瑪的第二種免疫物質 (IFNg) 也許影響癌症的發展。
這個研究向顯示某些人有造成他們有 IFNg 底層在這個機體和其他的有更高的水平的一個正常基因區別。
研究員然後注射了從二群人中的每一群的白細胞到免疫短少鼠標。 所有人員是健康和檢查呈陽性的 EBV。
他們發現了從有更低的 IFNg 的基因區別的人的白細胞？nlevels 比從人的細胞是可能導致 EBV 關連的癌症在鼠標有更高的 IFNg 水平的基因區別。 他們也查找那阻攔 TGFb 防止了 EBV 關連的癌症。
我們假設在 IFNg 之間的平衡？與非 TGFb 很可能是重要在確定癌症是否開發， VanBuskirk 說。
在新的研究中，例如，添加 IFNg 到 TGFb 防止了給偵察員的細胞和他們嚴格再促發內存 T 細胞的更改。
如果我們的假說證明真的， VanBuskirk 說，識別是在 PTLD 的更加巨大的風險的移植患者可能一天是可能的和開發防止或對待這個疾病的新的療法。
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