Lo stesso macchinario del cervello che risponde alla sostanza attiva in marijuana assicura una protezione “a vista„ della centrale contro gli attacchi, ricercatori ha trovato. Hanno detto che le loro scoperte suggeriscono che il sistema “del endocannabinoid„ potrebbe costituire un obiettivo principale per le droghe contro gli attacchi dell'epilessia e di altre malattie neurodegenerative.
I risultati sono stati pubblicati dal Battimento Lutz e Giovanni Marsicano, del Max Planck Institute della Psichiatria e dell'Università di Johann Gutenberg a Mainz e dai colleghi nell'emissione del 17 agosto 2006 del Neurone del giornale, pubblicata dalla Stampa delle Cellule.
Il sistema del endocannabinoid--quale include i ricevitori, i composti naturali di cannabinoido che li avviano come pure il macchinario per la regolamentazione del trattamento--già è stato conosciuto per modulare l'eccitazione della trasmissione di un neurone, celebre i ricercatori. Tuttavia, non era stato stabilito che tale modulazione potrebbe pregiudicare i neuroni nell'ippocampo responsabile “del excitotoxicity„ che è alla base dell'attività incontrollata degli attacchi.
Quindi, Lutz, Marsicano ed i suoi colleghi hanno usato le tecniche genetiche per segnare il ruolo con esattezza del sistema del endocannabinoid su questi neuroni e su crisi. Hanno utilizzato i mouse come loro attacchi di modello ed indotti animali in questi mouse con l'acido kainic chimico (KA).
In particolare, hanno voluto esplorare il ruolo svolto dal sistema del endocannabinoid in neuroni hippocampal che sono rispondenti alla glutamina del neurotrasmettitore. Questi neuroni sono conosciuti per svolgere un ruolo centrale nella crisi. Il sistema di regolazione del endocannabinoid è egualmente attivo in un altro tipo di neurone avviato dall'acido gamma-amminobutirrico del neurotrasmettitore (GABA).
Quindi, i ricercatori hanno eseguito gli esperimenti in cui geneticamente hanno tramortito il ricevitore CB1 del endocannabinoid ed hanno analizzato gli effetti sulla sensibilità di attacco. Hanno trovato quello, effettivamente, quando hanno tramortito CB1 in glutamatergic, ma non neuroni di GABAergic, gli attacchi chimicamente indotti aumentati di mouse. Infatti, i loro esperimenti che tutti solo hanno eliminato il ruolo dei neuroni di GABAergic nella funzione della attacco-protezione, hanno concluso.
“Complessivamente, questi risultati confermano che il controllo endocannabinoid-dipendente fisiologico della trasmissione di GABAergic dipende dalla segnalazione intatta CB1 nei interneurons di GABAergic e li suggeriscono che il sistema del endocannabinoid non influenzi la trasmissione di GABAergic durante lo sviluppo dagli degli attacchi indotti da Ka,„ hanno concluso. “Di Conseguenza, la modulazione diretta della trasmissione glutamatergic dai ricevitori CB1 espressi sui neuroni glutamatergic corticali sembra essere il meccanismo principale della protezione endocannabinoid-mediata contro dagli gli attacchi indotti da Ka.„