A mesma maquinaria do cérebro que responde à substância activa na marijuana fornece uma protecção “por encomenda” central contra apreensões, pesquisadores encontrou. Disseram que suas descobertas sugerem que o sistema do “endocannabinoid” pudesse constituir um alvo principal para drogas contra apreensões da epilepsia e de outras doenças neurodegenerative.
Os resultados foram publicados pela Batida Lutz e Giovanni Marsicano, do Max Planck Institute do Psiquiatria e da Universidade de Johannes Gutenberg em Mainz, e pelos colegas na introdução do 17 de agosto de 2006 do Neurônio do jornal, publicada pela Imprensa da Pilha.
O sistema do endocannabinoid--qual inclui os receptors, os compostos naturais do cannabinoid que os provocam, assim como a maquinaria para regular o processo--foi sabido já para modular a excitação da transmissão neuronal, notável os pesquisadores. Contudo, não se tinha estabelecido que tal modulação pôde afectar os neurônios no hipocampo responsável para o “excitotoxicity” que é a base da actividade descontrolada das apreensões.
Assim, Lutz, Marsicano, e seus colegas usaram técnicas genéticas para localizar o papel do sistema do endocannabinoid nestes neurônios e na actividade de apreensão. Usaram ratos como suas apreensões modelo e induzidas animais nestes ratos com o ácido kainic químico (KA).
Em particular, quiseram explorar o papel jogado pelo sistema do endocannabinoid nos neurônios hippocampal que são responsivos à glutamina do neurotransmissor. Estes neurônios são sabidos para jogar um papel fundamental na actividade de apreensão. O sistema regulador do endocannabinoid é igualmente activo em um outro tipo de neurônio provocado pelo ácido gama-aminobutírico do neurotransmissor (GABA).
Assim, os pesquisadores conduziram as experiências em que bateram genetically para fora o receptor CB1 do endocannabinoid e analisaram os efeitos na sensibilidade da apreensão. Encontraram aquele, certamente, quando bateram para fora CB1 em glutamatergic, mas não os neurônios de GABAergic, as apreensões quimicamente induzidas aumentadas nos ratos. De facto, suas experiências todas com exceção do ordenado para fora o papel dos neurônios de GABAergic na função da apreensão-protecção, concluíram.
“Completamente, estes resultados confirmam que o controle endocannabinoid-dependente fisiológico da transmissão de GABAergic depende da sinalização CB1 intacto em interneurons de GABAergic e sugerem-nos que o sistema do endocannabinoid não influencie a transmissão de GABAergic durante a revelação de apreensões KA-induzidas,” concluíram. “Conseqüentemente, a modulação directa da transmissão glutamatergic pelos receptors CB1 expressados nos neurônios glutamatergic corticais parece ser o mecanismo principal da protecção endocannabinoid-negociada contra apreensões KA-induzidas.”