endocannabinoid 系統控制鎖上在海怪的致癲癇的電路

回應在大麻的有效成分的同樣腦子機械提供中央 「按需式」防護捕捉，研究員找到。 他們說他們的發現建議 「endocannabinoid」系統也許構成藥物的一個頭等目標癲癇症和其他 neurodegenerative 疾病捕捉。

發現由敲打盧茨和喬凡尼 Marsicano，精神病學最大 Planck 學院和約翰尼斯古騰堡大學在美因法和同事發布在 2006年 8月 17日，日記帳神經元的問題，發布由細胞新聞。

endocannabinoid 系統--哪些包括感受器官，觸發他們的自然 cannabinoid 化合物，以及調控的進程機械--已經知道調整神經細胞的傳輸的勵磁，注意研究員。 然而，未被設立這樣模塊化也許影響在海怪的神經元負責對強調捕捉的未管制的活動的 「excitotoxicity」。

因此，盧茨、 Marsicano 和他的同事使用基因技術精確定位 endocannabinoid 系統的角色在這些神經元和在捕捉活動。 他們使用了鼠標作為他們的動物模型和導致的捕捉在與化工 kainic 酸的這些鼠標 (KA)。

特別是，他們要測試 endocannabinoid 系統扮演的角色在對神經傳送體谷氨酰胺是響應能力的 hippocampal 神經元。 這些神經元在捕捉活動知道扮演一個主角。 endocannabinoid 管理系統也是活躍的在神經傳送體伽瑪氨基丁酸的酸觸發的另外一種神經元 (GABA)。

因此，研究員做了他們基因上擊倒 endocannabinoid 感受器官 CB1 并且分析對捕捉區分的作用的試驗。 他們查找了那 的確，當他們擊倒了在 glutamatergic 的 CB1，但是不是 GABAergic 神經元，在鼠標增加的化工導致的捕捉。 實際上，所有除了排除 GABAergic 神經元的作用在捕捉保護功能的他們的實驗，他們推斷。

「一共，這些結果確認 GABAergic 傳輸生理 endocannabinoid 從屬的控制取決於在 GABAergic interneurons 的完整 CB1 信號并且建議在鉀誘發的捕捉的發展期間， endocannabinoid 系統不影響 GABAergic 傳輸」，他們推斷。 「所以， glutamatergic 傳輸的直接模塊化由 CB1 在表皮 glutamatergic 神經元表示的感受器官的看來是 endocannabinoid 斡旋的保護專業結構鉀誘發的捕捉」。

此外，研究員的實驗設立 endocannabinoid 感受器官也是存在同樣 glutamatergic 神經元在已知的海怪的區是中央的對捕捉生成。 研究員寫道查找的這 「表示在瞭解深刻 excitotoxic 捕捉級數和癲癇的狀態的發展的一個新穎的步驟」。

并且極大，當研究員使用被瞄準的病毒特別地擊倒 endocannabinoid 感受器官的 CB1 基因在海怪的 glutamatergic 神經元，鼠標也顯示了嚴格惡化化工導致的捕捉與仍然表示的鼠標比較 CB1。

「一共，這些觀察支持深刻鉀誘發的 excitotoxic 捕捉關於其能力禁止 『仅有害的』 glutamatergic 傳輸將激活 endocannabinoid 系統的一個假定方案，但是 『不是防護』 GABAergic 版本」，推斷的盧茨、 Marsicano 和同事。

「總而言之，我們的研究顯示 endocannabinoid 系統能提供按需式防護深刻性能上的捕捉的一個結構。 CB1 在 hippocampal glutamatergic 電路帳戶的表達式此保護的，并且也許表示神經混亂的處理的一個適當的目標與額外的神經細胞的勵磁相關」，他們寫道。

http://www.neuron.org