Het stimuleren van enzym kan omkeren de ziekte van Alzheimer

Nieuw onderzoek door wetenschappers van Columbia University wijst erop dat het stimuleren van de functie van een bepaald enzym kan een veelbelovende strategie voor de strijd de ziekte van Alzheimer te bieden, en eventueel omkeren de gevolgen ervan.

Het enzym, bekend als ubiquitine C-terminale hydrolase L1 (Uch-L1), reparaties hersencellen en helpt hen zich te ontdoen van het amyloïde beta eiwitten of misvormde eiwitten, die worden verdacht bij te dragen aan de ziekte.

De onderzoekers met succes hersteld normale geheugen en de synaptische functie bij muizen die lijden aan de ziekte van Alzheimer door het opvoeren van het enzym-functie.

Ze zeggen op dit moment niet bekend is of de aanpak zal werken bij mensen, maar de onderzoekers zijn optimistisch.

De ziekte van Alzheimer treft ongeveer 4,5 miljoen Amerikanen en nog steeds erg moeilijk te behandelen.

Dat aantal dat naar verwachting stijgen in de komende decennia als de bevolking vergrijst en hoewel sommige geneesmiddelen beschikbaar zijn, de doeltreffendheid ervan is beperkt.

Volgens co-auteur Michael Shelanski, MD, Ph.D., voorzitter van de afdeling Pathologie van Columbia, het nieuwe onderzoek gaat dieper in op eerdere bevindingen dat suggereert een tekort aan een enzym in de hersenen kan worden aangesloten op de ziekte van Alzheimer.

Helaas, zegt Shelanski, het duurt jaren om een ​​medicijn voor mensen te ontwikkelen.

Het werk werd ondersteund door de National Institutes of Neurological en vaatziekten en beroerte en de ziekte van Alzheimer Center-programma van het National Institute of Aging.

De bevindingen van de studie verschijnen op de website van het tijdschrift Cell .