Published on August 28, 2006 at 6:56 AM
Новое исследование научными работниками на Колумбийском Университете предлагает что тому форсировать функцию некоторого энзима может обеспечить перспективнейшую стратегию для сражая Болезни Альцгеймераа, и по возможности обращать свои влияния.
Энзим, известный как гидролаза L1 C-Стержня ubiquitin (Uch-L1), ремонтирует клетки головного мозга и помогает им для того чтобы освобождать амилоидоподобных бета протеинов или malformed протеинов, которые заподозрены способствовать к заболеванию.
Исследователя успешно восстановили нормальную память и синаптическую функцию в мышах терпя от Болезни Альцгеймераа путем повышать функцию энзима.
Они говорят что в настоящее время не знано если подход будет работать в людях, то но исследователя оптимистически.
Аффекты Болезни Альцгеймераа о 4,5 миллиона Американцах и остают очень трудными для того чтобы обработать.
Тот номер который ожидано, что витает в приходя декадах как времена населенности и однако некоторые снадобья доступны, их эффективность лимитирован.
Согласно соавтору Майкл Shelanski, MD, Ph.D., Руководителю Отдела Патологии на Колумбии, новое исследование расширяет на предыдущих заключениях которое предлагает что недостаток энзима в мозге может быть соединен к Alzheimer.
Несчастливо, говорит Shelanski, его примет леты для того чтобы начать снадобье для людей.
Работа была поддержана Национальными Институтами Неврологического Заболевания и Хода и Программой Alzheimer Разбивочной Национального Института Вызревания.
Заключения изучения появляются на вебсайт Клетки журнала.
692e24c5-08c5-4767-b469-04d408842efb|0|.0