禁止状態にする炭水化物のトリガーは肥満および食欲を減らします

_まで約 15 年前に、インシュリンはあ信じ主な役割があための回炭水化物をに脂肪。 しかし一方ではそれはインシュリンのレベルが低いですまたは不在だった時でさえ単独で食事療法がブドウ糖の新陳代謝および脂肪質の統合を刺激できること明白になりました。

5 年前に、研究者はインシュリンの独立した ChREBP (炭水化物の応答の要素の結合蛋白質) として、かなり知られていた物質が長期保管のための脂肪酸に余分な炭水化物を変換するために責任があるシーケンスを始めたことを検出しました。

今月の生理学内分泌学および新陳代謝のアメリカジャーナルの版で書かれている調査ではマウスの ChREBP の不在が脂肪質になることからの普通肥満マウスを、下げ、彼らの血のトリグリセリド (タイプの脂肪) を減らすタイプ 2 の糖尿病と関連しているインシュリン抵抗性を飼うことを識別された ChREBP (「kreb」発音される) および脂肪質の記憶に於いての役割が検出したこと、同じ実験室

「炭水化物作動したトランスクリプション要因 ChREBP の不足よばれる研究はダラスの UT の南西医療センターの研究者 Katsumi Iizuka、魅力的なミラーおよび Kosaku Uyeda テキサス州立大学によって肥満を防ぎ、レプチン不十分な (ob/ob) マウスの血しょうブドウ糖制御を」、と遂行されました、改善します。 Uyeda はまたダラスのベテランの出来事の医療センターと関連付けられます。 アメリカの生理学的な社会は調査を出版しました。

「炭水化物消化力によって分割されたブドウ糖および他の簡単な砂糖」、は説明された Uyeda、主任調査官行います。 「これらの砂糖血流を入力し、レバーによって大抵とられます」。は レバーはボディのエネルギー需要によって砂糖との異なった事を、します。 しかしボディに ChREBP の助けによって十分なエネルギーが、あれば、それは脂肪酸にブドウ糖を変換し、保存します。

「食糧不足を存続よりよくできたので発展圧力が脂肪に余分な炭水化物を変換できるそれを保存するため」は人を支持したことを多くの人々信じ、 Uyeda を言いました。 「不運にも今日多くの人々のウエストラインそして健康のために、レバーすべてによる脂肪酸へのブドウ糖の変換は余りに容易に発生します」。

研究者はマウスの 4 グループを使用しました。 1 つグループは ChREBP の機能遺伝子に欠けていました。 これらのマウスが ChREBP を総合してなかったので非常に高い炭水化物の食事療法を食べた時でさえ脂肪に少しだけ炭水化物を変換し、比較的薄く、 Uyeda 説明しました残りました。

第 2 グループは Uyeda は言ったことを私達が完全なことをとき食べることを止めるためレプチンを作り出さない肥満マウスの緊張、私達に告げるホルモンでしたと。 「これらのマウスがレプチンを作らないので、多量の食糧を食べ、肥満になり、そしてインシュリン抵抗性の徴候を開発し、タイプ 2 の糖尿病」と彼は言いました。

第 3 グループは最初の 2 の組合せでした: それらはレプチンを作り出さなかったし、が、従って肥満に傾向がありましたまたマウス傾きを保ちがちである ChREBP の機能遺伝子に欠けていました。 正常なマウスの第 4 グループは制御として機能しました。

「私達は (ChREBP がなかったし、レプチンを作り出さなかった) 第 3 グループ肥満にならなかったし、肥満のグループより低い血ブドウ糖のレベルがあり、そして抵抗力があるより少ないインシュリンだったことがと」 Uyeda が言いました分りました。 「私達はまた非常にこれらのマウスが第 2 グループの肥満マウスよりより少しを」。大いに食べたことが分るために驚きました

「これらの結果新陳代謝で役割の ChREBP の重要な演劇を示し、マウスおよび、推定上、人間の食欲制御」はと Uyeda は言いました。 「最終的に私達は肥満および糖尿病のこれら二つの主要な健康上の問題を克服するために ChREBP を非アクティブにし、制御するように薬剤を開発することを望みます」。

http://www.the-aps.org