禁用的碳水化合物触发器减少肥胖病和胃口

直到大约 15 年前，胰岛素是相信的负主要责任的对把碳水化合物变成油脂。 另一方面，但是变得明显单独饮食可能刺激葡萄糖新陈代谢和肥胖综合，既使当胰岛素级别是低或缺少的。

五年前，研究员发现叫作 ChREBP 的物质 (碳水化合物回应要素约束蛋白质)，相当独立胰岛素，启动了顺序负责对转换超额碳水化合物成长期储备的脂肪酸。

在出现于生理内分泌学和新陈代谢美国日记帐本月的编辑的研究中，同一个实验室被识别的 ChREBP (明显 “kreb”) 和其在肥胖存贮的作用发现了缺乏在鼠标的 ChREBP 收留通常从变得的肥胖鼠标肥胖，降低他们的血液甘油三酸酯 (油脂的类型) 并且减少胰岛素抗性与第二类型糖尿病有关

这个研究，题为 “碳水化合物被激活的副本系数 ChREBP 缺乏在达拉斯防止肥胖病并且改进等离子在肥胖荷尔蒙短少 (ob/ob) 鼠标的葡萄糖控制”，执行由得克萨斯大学研究员 Katsumi Iizuka，健美的 UT 西南治疗中心的米勒和 Kosaku Uyeda。 Uyeda 也与退伍军人事物治疗中心相关在达拉斯。 美国生理社团发布了这个研究。

“碳水化合物是被分解为的葡萄糖和其他简单的糖由消化”，解释的 Uyeda，这个主要调查人。 “这些糖输入血液和由肝脏主要占去”。 肝脏根据机体的能源需求做不同的事用糖。 但是，如果这个机体有足够的能源，在 ChREBP 帮助下，它转换葡萄糖成脂肪酸并且存储它。

“许多人员相信演变压支持可能转换超额碳水化合物成油脂，并且存储它的那些人，因为他们更好能生存食品短缺”， Uyeda 说。 “不幸地为今天许多人员腰围和健康，葡萄糖转换到由肝脏的脂肪酸里太容易地发生所有”。

研究员使用了四个组鼠标。 一个组缺乏一个功能 ChREBP 基因。 由于这些鼠标无法综合 ChREBP，他们转换了很少碳水化合物成油脂并且保持相对地稀薄，既使当他们吃了非常高碳水化合物饮食， Uyeda 解释了。

第二个组是不生产肥胖荷尔蒙肥胖鼠标的张力，告诉我们的激素停止吃，当我们是充分的时， Uyeda 说。 “因为这些鼠标不做肥胖荷尔蒙，他们吃很多食物，变得肥胖并且开发胰岛素抗性的症状，并且第二类型糖尿病”，他说。

第三个组是组合的第一二： 他们没有生产肥胖荷尔蒙和，因此是倾向的对肥胖病，但是他们也缺乏功能 ChREBP 基因，倾向于保留鼠标倾斜。 第四个组正常鼠标作为控制。

“我们发现没有 ChREBP，并且没有生产肥胖荷尔蒙) 的第三个组 (比这个肥胖组没有变得肥胖，有更低的血糖级别并且是抗性较少胰岛素”， Uyeda 说。 “我们非常也惊奇发现这些鼠标比第二个组的肥胖鼠标吃了较少”。

“这些结果在新陈代谢显示重要角色 ChREBP 作用，并且在鼠标，并且，据推测，人的胃口控制”， Uyeda 说。 “我们根本地希望开发药物撤销和控制 ChREBP 克服肥胖病和糖尿病的这两个主要健康问题”。

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