禁用的碳水化合物觸發器減少肥胖病和胃口

直到大約 15 年前，胰島素是相信的負主要責任的對把碳水化合物變成油脂。 另一方面，但是變得明顯單獨飲食可能刺激葡萄糖新陳代謝和肥胖綜合，既使當胰島素級別是低或缺少的。

五年前，研究員發現叫作 ChREBP 的物質 (碳水化合物回應要素約束蛋白質)，相當獨立胰島素，啟動了順序負責對轉換超額碳水化合物成長期儲備的脂肪酸。

在出現於生理內分泌學和新陳代謝美國日記帳本月的編輯的研究中，同一個實驗室被識別的 ChREBP (明顯 「kreb」) 和其在肥胖存貯的作用發現了缺乏在鼠標的 ChREBP 收留通常從變得的肥胖鼠標肥胖，降低他們的血液甘油三酸酯 (油脂的類型) 并且減少胰島素抗性與第二類型糖尿病有關

這個研究，題為 「碳水化合物被激活的副本系數 ChREBP 缺乏在達拉斯防止肥胖病并且改進等離子在肥胖荷爾蒙短少 (ob/ob) 鼠標的葡萄糖控制」，執行由得克薩斯大學研究員 Katsumi Iizuka，健美的 UT 西南治療中心的米勒和 Kosaku Uyeda。 Uyeda 也與退伍軍人事物治療中心相關在達拉斯。 美國生理社團發布了這個研究。

「碳水化合物是被分解為的葡萄糖和其他簡單的糖由消化」，解釋的 Uyeda，這個主要調查人。 「這些糖輸入血液和由肝臟主要佔去」。 肝臟根據機體的能源需求做不同的事用糖。 但是，如果這個機體有足够的能源，在 ChREBP 幫助下，它轉換葡萄糖成脂肪酸并且存儲它。

「許多人員相信演變壓支持可能轉換超額碳水化合物成油脂，并且存儲它的那些人，因為他們更好能生存食品短缺」， Uyeda 說。 「不幸地為今天許多人員腰圍和健康，葡萄糖轉換到由肝臟的脂肪酸裡太容易地發生所有」。

研究員使用了四個組鼠標。 一個組缺乏一個功能 ChREBP 基因。 由於這些鼠標無法綜合 ChREBP，他們轉換了很少碳水化合物成油脂并且保持相對地稀薄，既使當他們吃了非常高碳水化合物飲食， Uyeda 解釋了。

第二個組是不生產肥胖荷爾蒙肥胖鼠標的張力，告訴我們的激素停止吃，當我們是充分的時， Uyeda 說。 「因為這些鼠標不做肥胖荷爾蒙，他們吃很多食物，變得肥胖并且開發胰島素抗性的症狀，并且第二類型糖尿病」，他說。

第三個組是組合的第一二： 他們沒有生產肥胖荷爾蒙和，因此是傾向的對肥胖病，但是他們也缺乏功能 ChREBP 基因，傾向於保留鼠標傾斜。 第四個組正常鼠標作為控制。

「我們發現沒有 ChREBP，并且沒有生產肥胖荷爾蒙) 的第三個組 (比這個肥胖組沒有變得肥胖，有更低的血糖級別并且是抗性較少胰島素」， Uyeda 說。 「我們非常也驚奇發現這些鼠標比第二個組的肥胖鼠標吃了較少」。

「這些結果在新陳代謝顯示重要角色 ChREBP 作用，并且在鼠標，并且，據推測，人的胃口控制」， Uyeda 說。 「我們根本地希望開發藥物撤銷和控制 ChREBP 克服肥胖病和糖尿病的這兩個主要健康問題」。

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