自己免疫炎症性疾患を治療するための新しいセルベースの​​ターゲット

このような全身性エリテマトーデスや関節リウマチ（RA）などの全身性自己免疫疾患の患者は、しばしば腎機能の損失を被る。

糸球体に半月体形成によってマークされたとき - 尿を形成するために不可欠な毛細血管で構成される小さな球 - 腎不全は急速に、進行性の不可逆的な、そして致命的になる傾向があります。リトルは、この三日月の背後にあるメカニズムや免疫介在性炎症との関係について知られている。

理解を得るために、日本の研究者チームはEODのマウスの自発的な変異株を解析することから始めました。の2006年9月号に掲載された彼らの研究は、 関節炎＆リウマチは 、自己免疫性腎疾患、半月glomerulonenephritis（CGN）のこの悲惨な形での血小板機能の重要な役割を示している。また、自己免疫疾患の開発で、CNOのタンパク質、リソソーム関連オルガネラ錯体1の生合成と呼ばれる大きなタンパク質複合体のメンバーの関与（BLOC - 1）に光を投げかけている。

研究者が安定的に致命的なCGNを開発している自己免疫の発生しやすい歪みEOD、からマウスのこの変異株を単離した。その後、血液サンプルを使用して、彼らは徹底的にCGNと約倍の長さ、野生として生き残る能力の彼らの顕著な改善への手がかりを探して、血球数、免疫機能、血小板機能、およびこれらのマウスにおける種々の細胞型と遺伝子の特性を評価した型EODのマウス。変異マウスの意外な調査結果の中で血小板の機能を変化させる能力があった。野生型EODのマウスは、糸球体での血小板の大規模な蓄積を表示中に、変異マウスはしなかったが、出血が発生しやすくなった。詳しい調査の結果、CNOのタンパク質をコードするカプチーノ遺伝子の変異を明らかにした。変異血小板はコラーゲンに応答して、異常に低い集約とセロトニンストレージの異常に低い率を示した。

これらの知見は、遺伝子の突然変異、CNOのタンパク質発現の消失、血小板機能の欠陥、および糸球体に半月体形成の回帰の間のリンクを示唆している。さらに、これらのリンクはリソソームを制御BLOC - 1、、健康な細胞機能を維持するために不可欠な消化酵素が含まれている小さな器官に関連している。

"BLOC - 1の深遠な役割は、免疫炎症細胞型間の血小板特異的と思われる、"医学の東北大学大学院からの研究の主執筆者、正男小野は指摘している。 "BLOC - 1は生理的な免疫応答を損なうことなく、血小板機能の抑制のための可能な治療目標です。"

別の有望な新しい研究では、ラットと遺伝子改変マウスを用いて、トゥルク、フィンランド、の研究者は非常に炎症を起こしてヒト滑膜組織の血管に発現する接着分子の新しいタイプを発見。この分子、AOC3（アミンオキシダーゼ、銅含有3;また、血管接着タンパク質1として知られている）、リウマチ関節に白血球、重要な白血球の浸潤を阻止することによって炎症を促進するために働く。この接着剤酵素の発見と機能を記述する社説では、医学部と大学病院のジュネーブ大学、ジュネーブ、スイスの大学の博士ビートA. Imhofは関節リウマチ患者のための潜在的な治療の値を示します。博士Imhofノート"小分子阻害剤の使用に基づいて、汚れ付着防止の治療法は、確かに現在、炎症性疾患の治療のために開発されているようなヒト化抗接着分子抗体のような高価な生物学的治療、、に経済的に興味深い代替を表しています"。

http://www.interscience.wiley.com/