루 푸 스 및 류 마티스 관절염 (RA)와 같은 조직의 자가 면역 질환을 가진 환자는 종종 신장 기능 손실 고통.
-소변을 형성에 필수적인 모세 혈관으로 이루어진 작은 공-glomerulus에서 초승달 형성에 의해 표시 하는 경우 신부전 빠르게 진보 하 고 돌이킬 수 없는, 치명적으로 경향이 있다. 약간이 초승달 또는 면역 중재 염증의 관계가 뒤에 메커니즘에 대 한 알려져 있다.
이해 하려면, 일본에서 연구원의 팀 EOD 생쥐의 자발적인 돌연변이 스트레인을 분석 하 여 시작 했다. 관절염 & 류 머 티 즘, 2006 년 9 월호에 출판 된 자신의 연구 자가 면역 신장 질환, 이번 주 glomerulonenephritis crescentic (CGN)의이 끔찍한 형태로 혈소판 함수의 중요 한 역할을 나타냅니다. 그것은 또한 빛이 나 고 Cno 단백질, 큰 단백질 복잡 한 라는 biogenesis 리소좀 관련 organelle 복잡 한 1의의 구성원의 참여 (블록-1), 자가 면역 질환의 개발에.
연구팀은이 돌연변이 스트레인 EOD 안정적으로 치명적인 CGN를 개발 하는 경향이 면역 스트레인에서 생쥐의 격리. 그런 다음 혈액 샘플을 사용 하 여, 그들은 철저 하 게 평가 혈액 세포 수, 면역 기능, 혈소판 기능 및 다양 한 셀 형식 및 CGN에 그들의 표시 개선 및 만큼 야생-타입 EOD 쥐 두 배 정도 생존 능력에 대 한 단서를 찾고 이러한 쥐에 있는 유전자의 속성. 돌연변이 생쥐에서 놀라운 연구 결과 가운데 혈소판 기능을 변경 하는 능력을 했다. 야생-타입 EOD 쥐를 glomerulus에서 혈소판의 대규모 축적을 표시 동안 돌연변이 생쥐 하지 않았다 그러나 출혈 하는 경향이 했다. 추가 조사 Cno 단백질을 인코딩하는 카푸치노 유전자에 돌연변이 밝혔다. 또한 비정상적으로 보였다 돌연변이 혈소판 낮은 응답 콜라겐으로 집계 하 고 비정상적으로 낮은 세로토닌 저장소의 속도.
이러한 연구 결과 유전자 변이, Cno 단백질 표정, 혈소판 기능에 결함 그리고는 glomerulus에서 초승달 형성의 회귀의 손실 간의 링크를 제안. 무엇 보다이, 이러한 링크 블록 1, 리소좀, 건강 한 세포 기능을 유지 하기 위해 중요 한 소화 효소를 포함 하는 작은 organelles 제어와 관련 됩니다.
"블록-1의 심오한 역할 나타납니다 혈소판 특정 단백질 염증 성 세포 유형, 가운데" 연구의 저자 리드는 도호쿠 대학 대학원의 대학에서 박사 마사오 오노 노트. "블록 1 physiologic 면역 응답 저하 없이 혈소판 기능 억제를 위한 가능한 치료 대상 이다."
다른 유망한 새로운 연구 쥐 및 유전자 수정 마우스, 투르쿠, 핀란드에서 연구를 사용 하 여 새로운 유형의 매우 synovial 조직의 염증이 인간의 혈관에 표현 하는 접착 분자를 발견. 이 분자, AOC3 (아민 oxidase, 구리 포함 된 3; 라고도 혈관 접착 단백질 1), 백혈구, 생명의 침투를 방해 하 여 염증을 자극 하는 작품 류 마티스 관절으로 혈액 세포를 백색. 발견과이 접착제 효소, 의학 및 대학 병원의 제네바 대학 학교 박사 이길 A. Imhof의 기능을 설명 하는 사설에서 제네바, 스위스, 류 마티스 관절염 환자에 대 한 잠재적인 치료 값을 나타냅니다. "작은 분자 억제제의 사용을 기반으로 하는 antiadhesive 요법 확실히 humanized anti-adhesion 분자 항 체, 염증 성 질환의 치료에 대 한 현재 개발 되 고 있다와 같은 비싼 생물 학적 치료에 경제적으로 흥미로운 대안을 대표" 박사 Imhof 노트.
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