Compostos identifiy da chave dos Cientistas que estimulam o crescimento da célula estaminal no cérebro

Os Cientistas na Universidade de Harvard identificaram os compostos chaves que estimulam o crescimento da célula estaminal no cérebro, que pode um dia conduzir à função restaurada para os povos afetados pela doença de Parkinson, cursos, esclerose múltipla, e uma vasta gama de desordens neurológicas.

Estes resultados, que aparecem na introdução De setembro de 2006 Do Jornal de FASEB, fornecem os indícios importantes a respeito de que os compostos podem ser responsáveis para fazer com que os neurónios chaves, neurônios, regenerem e restaurem finalmente a função do cérebro.

O estudo da pesquisa focalizado em dois compostos--LTB4 e LXA4. Jogue um papel na inflamação e seja reguladores da proliferação de diversos tipos da pilha. Quando as células estaminais isoladas dos cérebros de embriões do rato foram expor a LTB4 proliferaram e diferenciaram-se, causando células estaminais adicionais e aos neurônios diferenciados com capacidade limitada ou ausente dividir-se. Quando expor a LXA4, estas pilhas experimentaram o crescimento e o apoptosis diminuídos.

“Este estudo abre portas às aproximações terapêuticas novas para desordens neurológicas de uma vasta gama e os ferimentos que foram considerados uma vez incuráveis,” disse Gerald Weissmann, DM, Redactor-chefe Do Jornal de FASEB.

O estudo igualmente forneceu assim a introspecção nos mecanismos celulares e moleculars envolvidos quando LTB4 estimula células estaminais neuronal. De acordo com o estudo, as pilhas geradas como consequência da exposição LTB4 tiveram níveis elevados dos receptors LTB4, visto que o nível dos receptors LTB4 era consideravelmente mais baixo nas pilhas similares não geradas pela estimulação LTB4. Os investigador podiam mais mostrar que LTB4 acima-regulou diversas moléculas envolvidas no ciclismo e no crescimento de pilha, tal como cyclins e o receptor epidérmico do factor de crescimento, e diminuiam aqueles tais como o caspase 8 que jogo um papel no apoptosis. LXA4 teve os efeitos opostos.

http://www.faseb.org