Published on September 4, 2006 at 6:47 AM
哈佛大學的科學家識別刺激在腦子的乾細胞增長，可能一天導致帕金森病的影響的人的被恢復的功能，中風，多發性硬化症的關鍵化合物和各種各樣的神經混亂。
這些發現，出現於 FASEB 日記帳的 9月 2006 問題，提供化合物可能負責對造成關鍵腦細胞，神經元，重新生成和根本地恢復腦子功能的重要線索。
於二種化合物集中的研究研究--LTB4 和 LXA4。 请扮演作用在炎症并且是幾個細胞類型的擴散管理者。 當與鼠標胚胎腦子查出的乾細胞顯示了在 LTB4 他們激增了并且區分了，提升另外的乾細胞和對被區分的神經元以有限或缺少能力分開。 當顯示在 LXA4，這些細胞體驗減少的增長和細胞彫亡。
「此研究對大範圍神經混亂的新的治療途徑開門，并且曾經被認為無可救藥的傷害」，傑拉爾德 Weissmann， MD， FASEB 日記帳的總編輯說。
當 LTB4 刺激神經細胞的乾細胞時，這個研究如此也提供了答案到介入的蜂窩電話和分子結構。 根據這個研究，由於 LTB4 風險被生成的細胞有 LTB4 感受器官高水平，而 LTB4 感受器官的級別是顯著地低在 LTB4 刺激沒生成的相似的細胞。 調查員進一步能向顯示 LTB4 調控在細胞循環和增長介入的幾個分子，例如 cyclins 和表皮增長因子感受器官，并且減少了那些例如 caspase 8 哪個作用在細胞彫亡的作用。 LXA4 有相反的作用。
http://www.faseb.org
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