研究者は血になる方法をセルに告げる命令を解読します

血球は寿命を限定しま、従って呼出す予約と絶えず取替えられなければならない意味しことをこれらをボディによって必要とされる血球タイプに回します。

細胞内の通信連絡のパスがこのプロセスにどのように貢献するか Monterotondo、 (EMBL)スウェーデンのルンドの大学の Sten Eirik Jacobsen の実験室からの研究者と共同するイタリアのヨーロッパの分子生物学の実験室の単位のクラウス Nerlov および彼の同僚は、今覆いを取ってしまいました。 そのようなパスと幹細胞の開発の欠陥が白血病および他の病気の頻繁に原因となるので、作業は研究者に癌の原因となるセル内のプロセスの新しいハンドルを与えるべきです。 作業は今週の性質の免疫学のオンライン問題で出版されます。

過去何十年かにわたって、分子生物学者は主要な生物学的過程に責任がある複数のパス - セル内の情報のフローを管理する分子のシーケンスを - 識別しました。 これら、 「Wingless」パス、演劇の 1 つほぼすべての動物種の成長の胚のティッシュそして器官の形成に於いての重要な役割。 それはまた有機体がそれらを保留中保ち、正しい時までの微分を防ぐことによって幹細胞を、管理するのを助けます。 そのようなパスは通常環境にきちんと答えるためにセルを助ける外部刺激によって不規則に切替えられます。 ここで Wingless とであるマウスの hematopoietic 幹細胞で余りにアクティブ何が起こるかペギー Kirstetter および Nerlov の実験室の他のメンバーは示しました。

「私達は 「転送方式でスタックしたのはと」、パスの 1 つの要素を、ベータcatenin」 Kirstetter と呼出された蛋白質言います修正したからです。 「これはパスが常につけられたセルを作成しました。 Wingless 血の微分に貢献する知っていましたり、しかしシグナルが hematopoietic 幹細胞の内で」。どのように送信されていたか知りませんでした私達は

修正された蛋白質は劇的な効果をもたらしました。 通常、ほとんどのセルは幹細胞からの完全に開発されたに方法の多数の過渡的な段階を打ち込みます血を経ます。 複数のタイプの完全に消失する血球; 同じ事は血の血統階層の基本セルタイプにより高くもっと起こりました。 幹細胞の特定の種類はマウスの骨髄から消えました。 他は余りに頻繁でした。 骨髄のセルは myeloid および赤血球に成長しませんでした。 B- および T 細胞はまた初期で、別の形で妨げられました。 これはそれらが Wingless パスの他の蛋白質リンクによってまた制御されるかもしれないことを暗示します。 多分骨髄に幹細胞コンパートメントを残す前に著しく、ベータcatenin セルに運命、何かについての決定を取らせます今のところ発生すると考えませんでしたようです。

調査はとベータcatenin 演劇血球が形作るかどうかの決定に於いての中心的役割証明します。 一方では、過剰に活動する Wingless パスは既にあるセルを損なわないようではないです。 従って情報がセルの内でどのようにのルーティングされるかベータcatenin に既存のセルの活力を維持する何かよりもむしろ意志決定者、セレクタは、あるためにようです。

Nerlov は躊躇する迷路のフォークに立っている人々とそれらが続く前に故障を比較します。 「私達はセルの決定への強い接続が境界へ、成長するか、または停止するためにあることをわかっています。 セルが正しい時に右の進化の経路に彼ら自身を託さなければ、停止するか、または不適当なタイプの再生を始める可能性が非常に高いです。 癌細胞の急性白血病そして他の形式はこれのような欠陥から得ます。 形作るプロセスを理解することは事が」。うまくいかない道のフォークを正確に示すことを必要とします

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