研究员解码告诉细胞如何成为血液的指令

血细胞限制了寿命，因此意味着必须被召集的预留连续替换他们，和把这些变成这个机体需要的血细胞类型。

欧洲分子生物学实验室部件的克劳斯 Nerlov 和他的 (EMBL)同事在 Monterotondo，意大利，与从 Sten Eirik Jacobsen 的实验室的研究员合作隆德大学的在瑞典，现在找到一条细胞内通信路如何造成此进程。 由于缺陷在这样路和在干细胞的发展频繁地导致白血病和其他疾病，这个工作应该产生研究员在进程的新的把柄在导致癌症的细胞内。 这个工作在本质免疫学的本周的在线问题被发布。

在过去十年期间，分子生物学家识别几条路 - 管理信息流在这个细胞内的 - 分子的顺序负责对主要生物学过程。 这些中的一个， “无翼的”路，作用在塑造组织和机构的重要作用在接近所有动物种类开发的胚胎。 它也帮助有机体通过保持他们暂挂和防止他们的直到正确时间的分化管理干细胞。 这样路由帮助细胞适当地回应对这个环境的外部刺激断断续续通常切换。 现在佩吉 Kirstetter 和其他成员 Nerlov 的实验室显示了发生了什么，当无翼是太活跃的在鼠标的造血的干细胞。

“我们修改了这条路的一个要素，称 betacatenin，因此它在 ‘传输方式下被困住’”， Kirstetter 的蛋白质说。 “这创建了这条路总是被接通的细胞。 我们知道无翼造成血液分化，但是不知道信号如何在造血的干细胞内传输”。

被修改的蛋白质有严重的作用。 通常，多数细胞经过在他们的途中的许多过渡阶段从干细胞到充分发展输入这滴血液。 血细胞的几种类型完全地消失的; 同一件事情发生在基本单元类型更高在血液后裔层次结构。 特殊的种类干细胞从鼠标的骨髓消失。 其他太常见。 骨髓细胞没有开发成骨髓和红血球。 B- 和 T 细胞在早期，但是用不同的方式也被阻拦了。 这暗示他们可能由在这条无翼的路的其他蛋白质连结控制。 或许最醒目， betacatenin 看上去做细胞做出关于他们的命运，在他们在骨髓前把干细胞隔间留在到目前为止，某事的决定没有认为发生。

这个研究证明， betacatenin 作用在确定是否的一个主角血细胞形成。 另一方面，一条过度活化的无翼的路不似乎损坏已经存在的细胞。 因而 betacatenin 似乎是作决策者，选择者信息如何在这个细胞内被路由，而不是保持现有的细胞的活力的事。

在他们继续前， Nerlov 与突出在迷宫的一把叉子的人比较细分，犹豫。 “我们知道有与细胞的决策的严格的连接数对分界，开发或中断。 如果细胞在合适的时候不表达到正确的发展路径，他们是很可能中断或开始再生产的一种不相应的类型。 急性白血病和癌细胞的其他表单从缺陷派生例如此。 了解他们形成的进程将要求精确定位在事情出错的路的叉子”。

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