研究員解碼告訴細胞如何成為血液的指令

血細胞限制了壽命，因此意味著必須被召集的預留連續替換他們，和把這些變成這個機體需要的血細胞類型。

歐洲分子生物學實驗室部件的克勞斯 Nerlov 和他的 (EMBL)同事在 Monterotondo，意大利，與從 Sten Eirik Jacobsen 的實驗室的研究員合作隆德大學的在瑞典，現在找到一條細胞內通信路如何造成此進程。 由於缺陷在這樣路和在乾細胞的發展頻繁地導致白血病和其他疾病，這個工作應該產生研究員在進程的新的把柄在導致癌症的細胞內。 這個工作在本質免疫學的本週的在線問題被發布。

在過去十年期間，分子生物學家識別幾條路 - 管理信息流在這個細胞內的 - 分子的順序負責對主要生物學過程。 這些中的一個， 「無翼的」路，作用在塑造組織和機構的重要作用在接近所有動物種類開發的胚胎。 它也幫助有機體通過保持他們暫掛和防止他們的直到正確時間的分化管理乾細胞。 這樣路由幫助細胞適當地回應對這個環境的外部刺激斷斷續續通常切換。 現在佩吉 Kirstetter 和其他成員 Nerlov 的實驗室顯示了發生了什麼，當無翼是太活躍的在鼠標的造血的乾細胞。

「我們修改了這條路的一個要素，稱 betacatenin，因此它在 『傳輸方式下被困住』」， Kirstetter 的蛋白質說。 「這創建了這條路總是被接通的細胞。 我們知道無翼造成血液分化，但是不知道信號如何在造血的乾細胞內傳輸」。

被修改的蛋白質有嚴重的作用。 通常，多數細胞經過在他們的途中的許多過渡階段從乾細胞到充分發展輸入這滴血液。 血細胞的幾種類型完全地消失的; 同一件事情發生在基本單元類型更高在血液後裔層次結構。 特殊的種類乾細胞從鼠標的骨髓消失。 其他太常見。 骨髓細胞沒有開發成骨髓和紅血球。 B- 和 T 細胞在早期，但是用不同的方式也被阻攔了。 這暗示他們可能由在這條無翼的路的其他蛋白質連結控制。 或許最醒目， betacatenin 看上去做細胞做出關於他們的命運，在他們在骨髓前把乾細胞隔間留在到目前為止，某事的決定沒有認為發生。

這個研究證明， betacatenin 作用在確定是否的一個主角血細胞形成。 另一方面，一條過度活化的無翼的路不似乎損壞已經存在的細胞。 因而 betacatenin 似乎是作決策者，選擇者信息如何在這個細胞內被路由，而不是保持現有的細胞的活力的事。

在他們繼續前， Nerlov 與突出在迷宮的一把叉子的人比較細分，猶豫。 「我們知道有與細胞的決策的嚴格的連接數對分界，開發或中斷。 如果細胞在合適的時候不表達到正確的發展路徑，他們是很可能中斷或開始再生產的一種不相應的類型。 急性白血病和癌細胞的其他表單從缺陷派生例如此。 瞭解他們形成的進程將要求精確定位在事情出錯的路的叉子」。

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