Het Congres van de Wereld van het Rapport van de Cardiologie - Is (HF) de hartverlamming een complex, progressief klinisch syndroom dat uit om het even welke structurele of functionele hartwanorde, zoals kransslagaderziekte of hypertensie (hoge bloeddruk) kan voortvloeien, die de capaciteit van het hart om behoorlijk als pomp schaden te functioneren.
Als resultaat van deze pompdysfunctie, worden een verscheidenheid van lichaamsmechanismen geactiveerd in een poging om dit tekort te compenseren. De Veelvoudige systemen binnen het lichaam, met inbegrip van het neurohormonalsysteem en het immuunsysteem, antwoorden aan de staat van HF. Het Accumuleren het bewijsmateriaal wijst erop dat ontstekingscytokines (immune reactiebemiddelaars) een pathogene rol in de vooruitgang van HF door de capaciteit te schaden die van het aan te gaan hart spelen, bovenmatige hypertrofie (uitbreiding) veroorzaakt, en celdood of bindweefselvermeerdering (de vorming van vezelig weefsel) bevordert. Deze mechanismen dragen tot de vernietigende cyclus van het myocardiale (hartspier) remodelleren bij die van chronische hartverlamming kenmerkend is.
De primaire doelstelling van de studie van de TOEJUICHING was de gevolgen te evalueren van immunotherapie Celacade voor het samengestelde eindpunt van mortaliteit of cardiovasculaire (CV) ziekenhuisopname in patiënten met chronisch HF. De TOEJUICHING betekent de Geavanceerde Chronische Klinische Beoordeling van de Hartverlamming van de Immune Therapie van de Modulatie.
De Immunotherapie die het Systeem Celacade met behulp van is een nieuwe strategie van de niet-drugbehandeling die ontstekingsmechanismen richt die tot vooruitgang van chronisch die HF bijdragen nog niet door huidige therapie wordt gericht. Deze vorm van immunotherapie exploiteert de anti-inflammatory reactie op cellen die apoptosis (geprogrammeerde celdood) ondergaan. De fysiologische reactie van het immuunsysteem van de ontvanger op apoptotic cellen resulteert in een daling van ontstekingscytokines, en omhoog-verordening van anti-inflammatory cytokines. Dit gecombineerde effect kan aan patiënten met chronisch HF vooral gunstig zijn, aangezien de ontsteking verbonden aan dit syndroom op een onevenwichtigheid van de twee het verzetten zich wapens van het cytokinenetwerk wijst.
De immunotherapie van Celacade is getoond experimenteel om pro-ontstekingscytokines beneden-te regelen en anti-inflammatory cytokines te verhogen. Wij hebben eerder, in een haalbaarheidsstudie van onderwerpen met gematigd aan streng HF aangetoond, dat de actieve behandeling beduidend mortaliteit en ziekenhuisopname verminderde. Voorts in een onlangs afgeronde studie van 553 patiënten met atherosclerose, resulteerde deze vorm van immunotherapie in een duidelijke vermindering van de ontstekingsteller hs-CRP.
De studie van de TOEJUICHING schreef meer dan 2.400 onderwerpen bij 177 plaatsen in de V.S., Canada, Duitsland, Noorwegen, Denemarken, Polen, en Israël in. De TOEJUICHING was de grootste die proef in HF ooit wordt geleid om een therapie te evalueren richtend ontsteking. Bij basislijn, ontvingen alle onderwerpen optimale standaardtherapie voor HF met inbegrip van de inhibitors van ACE of angiotensin receptorblockers, bèta-blockers, en aldosterone blokkerende agenten zoals getolereerd.
De Immunotherapie die het Systeem Celacade met behulp van impliceert ex vivo de (buiten het lichaam) behandeling van een 10mL steekproef het eigen (autologous) gehele bloed van van een patiënt met gecontroleerde oxydatieve spanning en verder intramusculair (IM) beleid van de behandelde steekproef. Wij stellen een hypothese op dat de oxydatieve die spanning, een factor wordt gekend om apoptosis in witte cellen in werking te stellen, de behandelde cellen begaat om apoptosis te ondergaan volgend IM beleid. Binnen het spierweefsel, gaan de behandelde cellen met specifieke immuunsysteemcellen interactie aan (antigeen dat cellen voorstelt) en onthullen een systemische anti-inflammatory reactie.