Kongres Dunia Kardiologi Laporan - Gagal jantung (HF) adalah sindrom, kompleks klinis progresif yang dapat hasil dari gangguan jantung struktural atau fungsional, seperti penyakit arteri koroner atau hipertensi (tekanan darah tinggi), yang mengganggu kemampuan jantung untuk berfungsi dengan baik sebagai pompa.
Sebagai hasil dari disfungsi pompa, berbagai mekanisme tubuh diaktifkan dalam upaya untuk mengimbangi cacat ini. Beberapa sistem dalam tubuh, termasuk sistem neurohormonal dan sistem kekebalan tubuh, menanggapi keadaan HF. Mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa sitokin inflamasi (mediator respon imun) memainkan peran patogenik dalam perkembangan HF dengan merusak kemampuan jantung untuk berkontraksi, mendorong hipertrofi berlebihan (pembesaran), dan mempromosikan kematian sel atau fibrosis (pembentukan jaringan fibrosa) . Mekanisme ini memberikan kontribusi pada siklus destruktif miokard (otot jantung) renovasi yang adalah karakteristik dari gagal jantung kronis.
Tujuan utama dari studi PENGAKUAN adalah untuk mengevaluasi efek imunoterapi Celacade pada titik akhir komposit kematian atau kardiovaskular (CV) rawat inap pada pasien dengan HF kronis. PENGAKUAN singkatan Penilaian Gagal Jantung kronis Lanjutan Klinis Terapi Modulasi imun.
Imunoterapi menggunakan Sistem Celacade adalah non-obat baru strategi pengobatan yang menargetkan mekanisme inflamasi berkontribusi terhadap perkembangan HF kronis yang belum ditangani oleh terapi saat ini. Bentuk eksploitasi imunoterapi respon anti-inflamasi pada sel-sel mengalami apoptosis (kematian sel terprogram). Respon fisiologis dari sistem kekebalan tubuh penerima hasil sel apoptosis pada penurunan sitokin inflamasi, dan up-peraturan anti-inflamasi sitokin. Efek gabungan ini mungkin terutama bermanfaat bagi pasien dengan HF kronis, karena peradangan yang terkait dengan sindrom ini mencerminkan ketidakseimbangan dari dua lengan yang berlawanan dari jaringan sitokin.
Immunotherapy Celacade telah ditunjukkan eksperimental untuk down-mengatur sitokin pro-inflamasi dan meningkatkan anti-inflamasi sitokin. Kami sebelumnya telah menunjukkan, dalam studi kelayakan subyek dengan kematian moderat untuk HF berat, bahwa pengobatan aktif secara signifikan berkurang dan rawat inap. Selain itu, dalam sebuah studi yang baru selesai dari 553 pasien dengan aterosklerosis, bentuk imunoterapi mengakibatkan pengurangan ditandai penanda inflamasi hs-CRP.
Penelitian PENGAKUAN terdaftar lebih dari 2.400 mata pelajaran di 177 lokasi di AS, Kanada, Jerman, Norwegia, Denmark, Polandia, dan Israel. PENGAKUAN adalah pengadilan terbesar di HF yang pernah dilakukan untuk mengevaluasi peradangan terapi penargetan. Pada awal, semua subyek menerima terapi standar yang optimal untuk HF termasuk penghambat ACE atau angiotensin reseptor blocker, beta-blocker, dan aldosteron memblokir agen sebagai ditoleransi.
Imunoterapi menggunakan Sistem Celacade melibatkan ex vivo (di luar tubuh) pengobatan sampel 10 ml darah sendiri pasien (autologous) keseluruhan dengan stres oksidatif dan selanjutnya dikontrol intramuskular (IM) administrasi sampel diobati. Kami berhipotesis bahwa stres oksidatif, faktor yang dikenal untuk memulai apoptosis pada sel darah putih, melakukan sel diobati untuk menjalani apoptosis setelah pemberian IM. Dalam jaringan otot, sel-sel diperlakukan berinteraksi dengan spesifik sel sistem kekebalan tubuh (antigen presenting sel) dan mendapatkan respon anti-inflamasi sistemik.