心臓学のレポートの世界議会 - 心不全は (HF)構造か機能心臓無秩序に、ポンプとしてきちんと作用する中心の機能を損なうまたは冠動脈疾患高血圧 (高血圧) のような起因できる複雑で、進歩的な臨床シンドロームです。
このポンプ機能障害の結果としてこの欠陥を補正するために、いろいろなボディメカニズムは作動します。 ボディ内の複数システムは、 neurohormonal システムおよび免疫組織を含んで HF の州に、答えます。 証拠を集めることは炎症性 cytokines (免疫反応の仲介人) が中心の機能の損害によって引き締まることを HF の進行の病原性のある役割を担うことを余分な肥大 (拡大) を誘導します、および細胞死か線維症 (繊維状ティッシュの形成) を促進すること示しま。 これらのメカニズムは心筋の有害なサイクルに (心筋) 貢献しまそれをです慢性の心不全に独特改造します。
大かっさいの調査の一次目的は慢性 HF の患者の死亡率または心血管の入院の合成のエンドポイントに対する Celacade の (CV)免疫療法の効果を評価することでした。 大かっさいは免疫変調療法の高度の慢性の心不全の臨床査定を意味します。
Celacade システムを使用して免疫療法はまだ現在の療法によってアドレス指定されない慢性 HF の進行に貢献する炎症性メカニズムを目標とする新しい非薬剤の処置の作戦です。 免疫療法のこの形式は apoptosis (プログラムされた細胞死) を経るセルへの炎症抑制の応答を開発します。 apoptotic セルへの受信者の免疫組織の生理学的な応答は炎症性 cytokines の減少、および炎症抑制の cytokines の規則で起因します。 この複合効果はこのシンドロームと関連付けられる発火が cytokine ネットワークの 2 つの反対アームの不均衡を反映するので慢性 HF の患者に特に有利かもしれません。
Celacade の免疫療法は親炎症性 cytokines を調整し、炎症抑制の cytokines を増加するために実験的に示されていました。 私達は厳しい HF に穏健派が付いている主題の実現可能性検討で前に実行中の処置がかなり死亡率および入院を減らしたこと、示してしまいました。 さらに、アテローム性動脈硬化の 553 人の患者の最近完了された調査で、免疫療法のこの形式は炎症性マーカー hsCRP のマーク付きの減少で起因しました。
大かっさいの調査は米国、カナダ、ドイツ、ノルウェー、デンマーク、ポーランドおよびイスラエル共和国で 177 のサイトで 2,400 の主題に登録しました。 大かっさいは発火を目標とする療法を評価するために行なわれた HF の最も大きい試験でした。 ベースラインで、すべての主題は容認されるようにエースの抑制剤を含む HF のための最適の標準療法をかアンギオテンシンの受容器のブロッカー、ベータ遮断薬およびアルドステロンの妨害エージェント受け取っていました。
Celacade システムを使用して免疫療法は制御された酸化圧力と患者の専有物の 10mL サンプルのヴィヴォの前の (ボディの外で) 処置を (autologous) 全血および扱われたサンプル (IM)のそれに続く筋肉内の管理含みます。 私達は酸化重点を置きなさいことを、白いセルの apoptosis を始めると知られている要因託します IM 管理に続く apoptosis を経るために扱われたセルを仮定します。 筋肉ティッシュの中では、扱われたセルは特定の免疫組織のセル (セルを示す抗原) と相互に作用し、全身の炎症抑制の応答を引き出します。