免疫治疗心脏衰竭

世界心脏病学大会的报告 -心力衰竭（HF）是一个复杂的，渐进的临床综合征，可导致任何结构或功能的心脏障碍，如冠状动脉疾病或高血压（血压高），损害心脏的能力作为泵正常工作。

由于这种泵功能障碍的结果，各种机构机制被激活，试图弥补这一缺陷。身体内的多个系统，包括神经内分泌系统和免疫系统，响应的高频状态。越来越多的证据表明，炎性细胞因子（免疫反应的调解员）在HF的进展发挥损害心脏合同的能力，诱导过度肥厚（扩大），促进细胞死亡或纤维化（纤维组织形成）的致病作用。这些机制有助于心肌（心脏肌肉）重塑是慢性心脏衰竭的特点破坏性周期。

的一致好评研究的主要目的是评价慢性心力衰竭患者的死亡率或心血管（CV）住院的复合终点Celacade免疫的影响。锡代表先进的免疫调节治疗慢性心力衰竭临床评估。

免疫使用的Celacade系统是一种新型的非药物治疗的战略目标尚未解决目前的治疗方法慢性心力衰竭的进展作出贡献的炎症机制。这种形式的免疫治疗利用的抗炎反应，细胞凋亡（程序性细胞死亡）。接受者的免疫系统的生理反应，在减少炎性细胞因子，上调抗炎细胞因子的细胞凋亡结果。这种结合的效果可能是慢性心力衰竭患者尤其有益，因为这种综合征相关的炎症反映了细胞因子网络的两个对立的武器的失衡。

Celacade免疫疗法已被证明实验下调促炎性细胞因子和增加抗炎细胞因子。我们曾表明，在中度至严重心衰，即积极治疗显着降低死亡率和住院科目的可行性研究。此外，在最近完成的研究与动脉粥样硬化患者553的，这种形式的免疫治疗在炎症标志物hs - CRP水平显着下降。

在美国，加拿大，德国，挪威，丹麦，波兰，和以色列在177个地点的一致好评研究纳入了2400科目。锡是在HF有史以来规模最大的试验进行评估靶向治疗炎症。基线时，所有受试者均接受最适用于心力衰竭的标准治疗，包括ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂，β-阻滞剂，和醛固酮阻断剂作为容忍。

免疫使用的Celacade系统，涉及体内（体内外）治疗的患者自身的（自体）控制氧化应激和随后肌肉注射（IM），经处理后的样品管理的全血10毫升样品。我们推测，氧化应激，启动白色的细胞凋亡的一个因素，承诺处理的细胞发生凋亡以下IM管理。肌肉组织内，处理后的细胞相互作用与特定的免疫系统细胞（抗原呈递细胞），并引起全身性抗炎反应。

受试者被随机（1:1）分配接受积极治疗或安慰剂（假治疗）。积极和安慰剂组分别在基线平衡。所有受试者天1次，2，和14，然后每28天的治疗，此后直到研究结束时，或至少22周。无论科目，也不是他们的医生知道他们是否接收实时或安慰剂治疗（双盲）。

我们的研究结果显示，虽然好评Celacade免疫审判没有达到其主要终点降低死亡率或CV住院的复合危险，预先指定的亚组分析提供的证据表明Celacade免疫，显着降低这种风险科目没有达到HF的更先进的阶段。

例如，在689 NYHA II类研究的患者中，Celacade免疫死亡或CV住院的风险降低了39％（P = 0.0003）。额外的组合亚组，共计超过70％的好评研究课题的探索分析表明，Celacade免疫显著较安慰剂降低死亡率或发病率风险有益。