緑茶は、明らかにハンチントン病（HD）の特徴である致死タンパク質凝集体の形成を阻害することができる。
この発見は、ダグマーE. Ehrnhoefer、博士エーリッヒくそったれの研究グループのメンバーによって報告された分子医学ベルリンブーフ（MDC）のためのマックスデルブリュックセンターの分子機構：国際会議"神経変性疾患では、ドイツ、ベルリンの機能ゲノミクスフレームワーク"。
彼女は緑茶から抽出した物質のエピガロカテキン- 3 - ガレート（EGCG）、という試験管内実験で示すことができた、変異ハンチンチンタンパク質の凝集過程のごく初期のイベントを妨害する。細胞毒性も低減されます。
彼らは緑茶の物質を与えられたときにまた、ハンチントン病遺伝子を保有するトランスジェニックハエのモバイル機能が改善されました。
ジャーナル人間の分子遺伝学は、現在、これらの研究結果を発表（ヘルフ15、NR 18、2006年9月15日頁2743年から2751年。。。2006年8月7日、高度なオンラインアクセス）しています。
博士はまた、シャリテ教授でくそったれ、 - Universitätsmedizinベルリン、そして彼の同僚は、これらの知見は、ハンチントン病および関連疾患に対する治療の発展の出発点となることを願っています。
ハンチントン病は、アルツハイマー病やパーキンソン病と一緒に、タンパク質のミスフォールディングに起因する神経変性疾患の家族に属している。
ハンチントン舞踏病（"ダンス"のための古いギリシャ語）：ぎくしゃく、制御不能な動き、不安定歩行とgrimacesは、ハンチントン病（HD）今日でも使用されている元の共通名を与えている。
"ハンチントン病"の名前で1872年に病気の詳細な説明を公開するために最初になったアメリカの医者ジョージハンティントン、に戻ります。
不治の病気は遺伝性であり、すべての15000人に1の有病率を持っています。米国では、3万人がHDを持っているのに対し、ドイツでは、約8,000例が現在知られている。
子が1罹患した親から変異ハンチントン遺伝子を継承する場合、病気は、必然的に、通常30〜50歳の間に、開発しています。その結果、神経細胞が徐々に脳をコントロールする運動の領域で縮退しているが、メモリや感情に関与している。病気の発症後十年から30年、ハンチントン舞踏病は死につながる。
1993年に、科学者はタンパク質のハンチンチンをコードする遺伝子を発見した。このタンパク質の変異は疾患と脳の神経細胞の細胞核内に変異ハンチンチンタンパク質の凝集の結果を引き起こします。
1997年に、博士はマスかきは、これらの預金または凝集体がミスフォールドハンチンチンの分子で構成されていることを実証することができた。ハンチントン病を持つ人々の神経細胞のタンパク質の工場では、あまりにも多くのグルタミンのビルディングブロックは、ハンチンチンのアミノ酸配列に挿入されている。
形成された細長いポリグルタミン鎖に起因する、蛋白質は通常の構造を失い、処分することはできなくなります。科学者たちは、これらのタンパク質凝集体が神経細胞に有毒であるという仮説を立てた。
ダグマEhrnhoeferと博士はくそったれの調査結果によると、しかし、緑茶から抽出した物質のエピガロカテキン- 3 - ガレート（EGCG）は、この集約プロセスが遅くなります。
研究グループは、これらの知見は、タンパク質が発生するミスフォールドしたHDおよび関連疾患に対する新規治療薬の治療を開発するための出発点となることを期待している。
4日間の会議では、これは、9月6日にベルリンブーフに始まったカナダ、ヨーロッパ、日本、および米国から200ゲノムの研究者や臨床医の周りに遺伝子やタンパク質の研究の助けを借りて達成神経変性疾患に関する最新の知見を議論する。
大学医学部、およびボン大学 - 教育と研究のためのドイツ連邦環境省が主催している国立ゲノム研究ネットワーク（NGFN）、傘下の会議の主催者は、MDC、シャリテいた。
http://www.mdc-berlin.de