绿茶可能表面上禁止是亨廷顿疾病性能特征致死的蛋白质综合的形成 (HD)。
查找的这由达格玛 E. Ehrnhoefer，研究小组的成员报告最大 Delbrück 中心的埃里奇 Wanker 博士分子医学柏林 Buch (MDC)，德国，在国际会议 “Neurodegenerative 疾病： 在一个功能染色体组的结构的分子结构”在柏林。
她能向在一个体外实验显示物质 epigallocatechin 3 没食子酸盐 (EGCG)，提取从绿茶，干涉非常早活动在突变体 huntingtin 蛋白质的汇总进程。 也减少 Cytoxicity。
而且，运载亨廷顿的基因的基因改造的苍蝇的移动功能改进，当提供了他们绿茶物质。
日记帐人力分子遗传学现在发布了这些研究发现 (第15卷， Nr。 18， 15。 页 9月 2006年。 2743-2751; 在 2006 8月 7日的先进的线上存取)。
傻瓜博士，也是教授在 Charité - Universitätsmedizin 柏林和他的同事希望这些发现可以是药物治疗的发展的一个起点亨廷顿疾病和相关疾病的。
亨廷顿疾病，以及阿耳茨海默氏的和帕金森的，属于蛋白质 misfolding 造成的 neurodegenerative 疾病系列。
生涩，未管制的移动、不平稳的步态和鬼脸产生亨廷顿疾病 (HD)今天是在使用中的其原始公用名字： 亨廷顿的舞蹈病 (“舞蹈的”老希腊)。
“亨廷顿的”这个名字的回到美国医生乔治亨廷顿，在 1872年成为发布这个疾病详细描写的第一个。
这个无可救药的疾病是遗传性的并且有流行的 1 在每 15,000 个人员。 在德国，大约 8,000 个案件当前知道，而在美国， 30,000 个人有 HD。
如果子项继承从一受影响的父项的变化的亨廷顿的基因，这个疾病不可避免地开发，通常在年龄的 30 和 50 之间。 结果，神经细胞在控制移动，并且在内存和情感介入脑子的区累进退化。 在这个疾病以后，亨廷顿的舞蹈病的起始的十到 30 年导致死亡。
在 1993年，科学家发现了输入蛋白质 huntingtin 的基因。 在此蛋白质的一个变化在突变体 huntingtin 蛋白质的汇总导致疾病和结果在脑子神经元内细胞核的。
在 1997年， Wanker 博士能显示出，这些定金或综合包括 misfolded huntingtin 分子。 在人神经细胞的蛋白质工厂有亨廷顿疾病的，许多谷氨酰胺构件被插入了到 huntingtin 氨基酸顺序。
由于被形成的瘦长的 polyglutamine 链子，蛋白质丢失其标准组织，并且可能不再被处理。 科学家假设这些蛋白质综合是含毒物的对神经细胞。
然而，根据达格玛 Ehrnhoefer 和 Wanker 博士的发现从绿茶 (EGCG) 提取的物质 epigallocatechin 3 没食子酸盐减速此汇总进程。
研究小组希望这些发现将是开发的一种新颖的药物处理起点 HD 的，并且 misfolded 的相关疾病蛋白质发生。
在四天的会议，在 9月 6日的柏林 Buch 开始，大约 200 位染色体研究员和临床工作者从加拿大、欧洲、日本和美国在基因和蛋白质研究的帮助下讨论最新的发现在达到的 neurodegenerative 疾病。
会议的组织者在国家染色体研究网络 (NGFN) 的保护下，由教育和研究德国联邦部门赞助，是 MDC， Charité - 大学医学院和大学波恩。
http://www.mdc-berlin.de