綠茶可能表面上禁止是亨廷頓疾病性能特徵致死的蛋白質綜合的形成 (HD)。
查找的這由達格瑪 E. Ehrnhoefer，研究小組的成員報告最大 Delbrück 中心的埃里奇 Wanker 博士分子醫學柏林 Buch (MDC)，德國，在國際會議 「Neurodegenerative 疾病： 在一個功能染色體組的結構的分子結構」在柏林。
她能向在一個體外實驗顯示物質 epigallocatechin 3 沒食子酸鹽 (EGCG)，提取從綠茶，干涉非常早活動在突變體 huntingtin 蛋白質的彙總進程。 也減少 Cytoxicity。
而且，運載亨廷頓的基因的基因改造的蒼蠅的移動功能改進，當提供了他們綠茶物質。
日記帳人力分子遺傳學現在發布了這些研究發現 (第15捲， Nr。 18， 15。 頁 9月 2006年。 2743-2751; 在 2006 8月 7日的先進的線上存取)。
傻瓜博士，也是教授在 Charité - Universitätsmedizin 柏林和他的同事希望這些發現可以是藥物治療的發展的一個起點亨廷頓疾病和相關疾病的。
亨廷頓疾病，以及阿耳茨海默氏的和帕金森的，屬於蛋白質 misfolding 造成的 neurodegenerative 疾病系列。
生澀，未管制的移動、不平穩的步態和鬼臉產生亨廷頓疾病 (HD)今天是在使用中的其原始公用名字： 亨廷頓的舞蹈病 (「舞蹈的」老希臘)。
「亨廷頓的」這個名字的回到美國醫生喬治亨廷頓，在 1872年成為發布這個疾病詳細描寫的第一个。
這個無可救藥的疾病是遺傳性的并且有流行的 1 在每 15,000 個人員。 在德國，大約 8,000 個案件當前知道，而在美國， 30,000 個人有 HD。
如果子項繼承從一受影響的父項的變化的亨廷頓的基因，這個疾病不可避免地開發，通常在年齡的 30 和 50 之間。 結果，神經細胞在控制移動，并且在內存和情感介入腦子的區累進退化。 在這個疾病以後，亨廷頓的舞蹈病的起始的十到 30 年導致死亡。
在 1993年，科學家發現了輸入蛋白質 huntingtin 的基因。 在此蛋白質的一個變化在突變體 huntingtin 蛋白質的彙總導致疾病和結果在腦子神經元內細胞核的。
在 1997年， Wanker 博士能顯示出，這些定金或綜合包括 misfolded huntingtin 分子。 在人神經細胞的蛋白質工廠有亨廷頓疾病的，許多谷氨酰胺構件被插入了到 huntingtin 氨基酸順序。
由於被形成的瘦長的 polyglutamine 鏈子，蛋白質丟失其標準組織，并且可能不再被處理。 科學家假設這些蛋白質綜合是含毒物的對神經細胞。
然而，根據達格瑪 Ehrnhoefer 和 Wanker 博士的發現從綠茶 (EGCG) 提取的物質 epigallocatechin 3 沒食子酸鹽減速此彙總進程。
研究小組希望這些發現將是開發的一種新穎的藥物處理起點 HD 的，并且 misfolded 的相關疾病蛋白質發生。
在四天的會議，在 9月 6日的柏林 Buch 開始，大約 200 位染色體研究員和臨床工作者從加拿大、歐洲、日本和美國在基因和蛋白質研究的幫助下討論最新的發現在達到的 neurodegenerative 疾病。
會議的組織者在國家染色體研究網絡 (NGFN) 的保護下，由教育和研究德國聯邦部門贊助，是 MDC， Charité - 大學醫學院和大學波恩。
http://www.mdc-berlin.de