De Onderzoekers hebben een mogelijke manier gevonden om mensen met multiple sclerose tegen (MS) strenge onbekwaamheid op lange termijn te beschermen: de niveaus van het verhogings zenuwachtig-systeem van een essentiële samenstelling, riepen nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), door zijn chemische voorloper te geven - nicotinamide, een vorm van vitamine B3.
De Huidige therapie voor LIDSTATEN richt hoofdzakelijk de terug:vallen-overhandigt fase van de ziekte, maar wat hiervan hebben strenge bijwerkingen, en de meeste patiënten gaan uiteindelijk een chronische progressieve fase in waarvoor er geen goede behandeling is. Gebruikend een muismodel van LIDSTATEN, vonden de onderzoekers in het Programma van de Neurobiologie bij het Ziekenhuis Boston van Kinderen sterk bewijsmateriaal dat nicotinamide tegen zenuwschade in de chronische progressieve fase kan beschermen, wanneer de ernstigste onbekwaamheden voorkomen. Hun bevindingen lijken in een dekkingsartikel in 20 September Dagboek van Neurologie.
LIDSTATEN zijn een neurologische wanorde waarin de zenuwvezels, of axons, door ontsteking, verlies van hun isolerende myelindeklaag, en degeneratie beschadigd zijn. Deze schade onderbreekt de capaciteit van zenuwen om elektroimpulsen aan en van de hersenen te leiden, veroorzakend dergelijke symptomen zoals moeheid, moeilijkheid lopend, pijn, spasticiteit, en emotionele en cognitieve veranderingen. De Huidige behandelingen beschermen hoofdzakelijk tegen ontsteking en myelinverlies, maar verhinderen axon schade volledig geen op lange termijn.
Een team door Shinjiro Kaneko, M.D., een onderzoekkameraad bij Kinderen wordt geleid, en hogere onderzoeker Zhigang werkte Hij, Doctoraat, ook van Kinderen, met muizen die een Mej.-Gelijkaardige ziekte genoemd experimentele auto-immune hersenontsteking die hadden (EAE). Door zorgvuldige experimenten, toonden zij aan dat nicotinamide axons van de dieren tegen degeneratie - niet alleen verhinderend axon ontsteking en myelinverlies beschermde, maar ook beschermend axons die reeds hun myelin van verdere degradatie hadden verloren.
Intriguingly, hadden de muizen met EAE die dagelijkse nicotinamide injecties onder hun huid ontving een vertraagd begin van neurologische onbekwaamheid, en de strengheid van hun tekorten werd verminderd minstens acht weken na behandeling. Groter de dosis nicotinamide, groter het beschermende effect.
Op een schaal van 1 tot 5 (1 op milde zwakheid slechts in de staart wijzen, 4 op verlamming wijzen die alle vier lidmaten impliceren, en 5, dood die van de ziekte), hadden de muizen die de hoogste dosissen nicotinamide ontvangen neurologische scores tussen 1 en 2, terwijl de controlemuizen scores tussen 3 en 4 hadden. Alle verschillen tussen behandelde groepen en controles waren statistisch significant.
De Muizen met de grootste neurologische tekorten hadden de laagste niveaus van NAD in hun ruggemerg, en die met de mildste tekorten hadden de hoogste NAD niveaus. De Muizen die hogere die niveaus van een enzym hadden dat nicotinamide in NAD (als muizen Wlds wordt bekend) omzet antwoordden het best aan behandeling.