I Ricercatori hanno trovato un modo possibile proteggere la gente con la sclerosi a placche (MS) dall'inabilità a lungo termine severa: aumenti i livelli del nervoso-sistema di composto vitale, chiamati di nicotinamide adenindinucleotide (NAD), dando il suo precursore chimico - nicotinammide, un modulo della vitamina B3.
Le terapie Correnti per il MS pricipalmente indirizzano la fase dirimessa della malattia, ma alcuni di questi hanno effetti secondari severi e la maggior parte dei pazienti finalmente entrano in una fase progressiva cronica per cui non c'è il buon trattamento. Facendo Uso di un modello del mouse del MS, i ricercatori nel Programma della Neurobiologia all'Ospedale Pediatrico Boston hanno trovato la prova ben fondata che la nicotinammide può proteggere da danno del nervo nella fase progressiva cronica, quando le inabilità più serie accadono. I Loro risultati compaiono in un articolo di coperchio nel Giornale del 20 settembre della Neuroscienza.
Il MS è un disordine neurologico in cui le fibre nervose, o assoni, sono danneggiate con infiammazione, perdita di loro rivestimento d'isolamento della mielina e degenerazione. Questo danno interrompe la capacità dei nervi di condurre gli impulsi elettrici a e dal cervello, causante tali sintomi come la fatica, la difficoltà che camminano, il dolore, la spasticità ed i cambiamenti emozionali e conoscitivi. I trattamenti Correnti pricipalmente proteggono da infiammazione e da perdita della mielina, ma completamente non impediscono il danno a lungo termine dell'assone.
Un gruppo piombo da Shinjiro Kaneko, MD, un ricercatore ai Bambini ed il ricercatore senior Zhigang, PhD, anche dai Bambini, ha lavorato con i mouse che hanno avuti una malattia del tipo di sig.ra chiamata l'encefalite autoimmune sperimentale (EAE). Con gli esperimenti attenti, hanno mostrato a quella nicotinammide protetta gli assoni degli animali da degenerazione - non solo impedendo l'infiammazione dell'assone e la perdita della mielina, ma ad assoni anche proteggenti che già avevano perso la loro mielina da ulteriore degradazione.
Intrigante, i mouse con EAE che ha ricevuto le iniezioni quotidiane della nicotinammide sotto la loro interfaccia hanno avuti un inizio in ritardo dell'inabilità neurologica e la severità dei loro deficit sono stati diminuiti per almeno otto settimane dopo il trattamento. Maggior la dose di nicotinammide, maggior l'effetto protettivo.
Su una scala di 1 - 5 (1 debolezza delicata d'indicazione soltanto nella coda, nella paralisi d'indicazione 4 che comprendono tutti e quattro gli arti e nei 5, morte dalla malattia), i mouse che ricevono le dosi elevate di nicotinammide hanno avuti punteggi neurologici fra 1 e 2, mentre i mouse di controllo hanno avuti punteggi fra 3 e 4. Tutte Le differenze fra i gruppi ed i comandi curati erano statisticamente significative.
I Mouse con i più grandi deficit neurologici hanno avuti i più bassi livelli di NAD in loro midollo spinale e quelli con i deficit più delicati hanno avuti i livelli elevati di NAD. I Mouse che hanno avuti livelli elevati di un enzima che converte la nicotinammide in NAD (conosciuto come i mouse di Wlds) hanno reagito il più bene al trattamento.