ニコチンアミドは、多発性硬化症を持つ人々を助けるかもしれない

研究者は深刻な長期的な障害からの多発性硬化症（MS）を持つ人々を保護することができる方法を発見した： - ニコチンアミド、フォームの原料となる化学物質を与えることによって、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）と呼ばれる極めて重要な化合物の神経系のレベルを、増加させるビタミンB3の。

MSの現在の治療は、主に病気の再発寛解型フェーズを取り上げますが、これらのいくつかは、重篤な副作用を持っている、とほとんどの患者は最終的には良い治療法が定義されていない慢性進行性の位相を入力してください。 MSのマウスモデルを用いて、神経生物学プログラムの研究者はボストン小児病院では、ニコチンアミドが最も深刻な障害が発生した場合、慢性進行期の神経損傷を防ぐことができるという強力な証拠を発見した。彼らの発見は9月20日のカバー記事に表示される神経科学学会 。

MSは、神経線維、または軸索の神経学的疾患であり、炎症、それらの絶縁ミエリン被覆の損失、および変性によって破損している。この損傷は、疲労、歩行困難、疼痛、痙性、そして感情と認知の変化などの症状を引き起こす、と脳からの電気的インパルスを伝えるために神経の能力を破壊する。現在の治療法は主に炎症やミエリンの消失を防ぐために、しかし完全に長期的な軸索の損傷を防止しないでください。

晋金子、MD、子供の研究員、そしてまた子供、MSのような病気実験的自己免疫性脳炎（EAE）と呼ばれるを持っていたマウスで働いていたから、彼は、博士号を志上級研究者が率いるチーム。軸索の炎症とミエリンの損失を防ぐだけでなく、既に更なる劣化から自分のミエリンを失っていた軸索を保護するだけでなく、 - 慎重な実験を通して、彼らはそのニコチンアミドの変性から動物の軸索を保護示した。

興味深いことに、彼らの皮膚の下に毎日のニコチン注射を受けたEAEマウスは神経学的障害の遅発性があり、その赤字の重症度は、治療後少なくとも8週間は減少した。ニコチンアミドの高い用量、保護効果も大きい。

1〜5（1は唯一の尾に軽度の脱力を示す、すべての四肢、および5、病気による死亡を含む4を示す麻痺）の規模で、ニコチンアミドの最高用量を投与したマウスはしながら、1と2の間の神経学的スコアが対照マウスは、3と4の間でスコアを持っていた。処置群とコントロール間のすべての違いは統計的に有意であった。

最大の神経学的欠損を持つマウスは、脊髄におけるNADの最も低いレベルを持っていた、そして最も穏やかな赤字とのそれらは最も高いNADのレベルを持っていた。 NAD（Wldsマウスとして知られている）へのニコチンアミドに変換する酵素の高いレベルを持っていたマウスは、治療に最善答えた。

さらに、ニコチンアミドは著しく、治療が遅延した場合でも、神経障害を減少10日間、それはまたMSの後の段階で効果的になるという希望を上げるEAEの誘導後まで。 "以前の治療は、より良い効果を始めたが、我々はニコチンアミドの慢性期に既に登録されている患者を助けることを願っていた、"金子氏は述べています。

他の実験では、研究者は、軸索が縮退時の増加脊髄におけるNADのレベルとそのNADレベルでニコチンアミドの作品が減少することを示した。最後に、彼らはNADを与えることで直接にも軸索の変性を防止することを示した。

NADは、炭水化物の分解によってエネルギーを生成する細胞によって広く使用されています。その化学的前駆体、ニコチンアミドは、その有望な治療薬にするいくつかの特徴があります：それは容易に、血液脳関門を通過する任意のドラッグストアで安価で入手可能であり、及びその近親者、ビタミンB3は、既にペラグラの治療に臨床的に使用されます（ビタミンB3欠乏）、高コレステロール、および他の疾患。ニコチンアミドは、いくつかの副作用を持つことが考えられているが、マウスで使用される用量は、通常臨床的に使用されているよりもはるかに高い人間の投与量に変換するという、その安全性をテストする必要があります。

"我々は、私たちの仕事は、臨床試験を開始することを願って、そしてそのニコチンが実際の患者で使用される可能性がある"と金子氏は述べています。 "MSの初期段階では、抗炎症薬を使用すると、軸索損傷から保護するために必要な長期的に機能しますが、可能性があります。"

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