Os Pesquisadores encontraram uma maneira possível de proteger povos com esclerose múltipla (MS) da inabilidade a longo prazo severa: aumente os níveis do nervoso-sistema de um composto vital, chamados dinucleotide de adenina de nicotinamida (NAD), dando seu precursor químico - nicotinamida, um formulário da vitamina B3.
As terapias Actuais para o MS endereçam principalmente a fase deremitência da doença, mas alguma destes tem efeitos secundários severos, e a maioria de pacientes incorporam eventualmente uma fase progressiva crônica para que não há nenhum bom tratamento. Usando um modelo do rato do MS, os pesquisadores no Programa da Neurobiologia no Hospital de Crianças Boston encontraram o forte evidência que a nicotinamida pode proteger contra dano do nervo na fase progressiva crônica, quando as inabilidades as mais sérias ocorrem. Seus resultados aparecem em um artigo de tampa no Jornal do 20 de setembro da Neurociência.
O MS é uma desordem neurológica em que as fibras de nervo, ou em axónio, são danificadas com a inflamação, a perda de seu revestimento de isolamento do myelin, e a degeneração. Este dano interrompe a capacidade dos nervos para conduzir impulsos elétricos a e do cérebro, causando sintomas como a fadiga, dificuldade que andam, dor, spasticity, e mudanças emocionais e cognitivas. Os tratamentos Actuais protegem principalmente contra a inflamação e a perda do myelin, mas não impedem completamente dano a longo prazo do axónio.
Uma equipe conduzida por Shinjiro Kaneko, DM, um research fellow em Crianças, e investigador superior Zhigang, PhD, também das Crianças, trabalhou com ratos que tiveram Senhora-como a encefalite auto-imune experimental chamada doença (EAE). Com as experiências cuidadosas, mostraram que a nicotinamida protegeu os axónio dos animais da degeneração - não somente impedindo a inflamação do axónio e a perda do myelin, mas os axónio igualmente de protecção que tinham perdido já seu myelin de uma degradação mais adicional.
Intrigantemente, os ratos com EAE que recebeu injecções diárias da nicotinamida sob sua pele tiveram um início atrasado da inabilidade neurológica, e a severidade de seus deficits foram reduzidos no mínimo oito semanas após o tratamento. Maior a dose da nicotinamida, maior o efeito protector.
Numa escala de 1 a 5 (1 fraqueza suave de indicação somente na cauda, na paralisia 4 de indicação que envolvem todos os quatro membros, e nos 5, morte da doença), os ratos que recebem as doses as mais altas da nicotinamida tiveram contagens neurológicas entre 1 e 2, quando os ratos do controle tiveram contagens entre 3 e 4. Todas As diferenças entre grupos e controles tratados eram estatìstica significativas.
Os Ratos com os grandes deficits neurológicos tiveram os mais baixos níveis de NAD em sua medula espinal, e aqueles com os deficits os mais suaves tiveram os níveis os mais altos do NAD. Os Ratos que tiveram uns níveis mais altos de uma enzima que convertesse a nicotinamida ao NAD (conhecido como ratos de Wlds) responderam melhor ao tratamento.