Исследователя находили возможный путь защитить людей с рассеянным склерозом (MS) от строгой долгосрочной инвалидности: увеличьте вызванные уровни слабонервн-системы существенное составного, dinucleotide аденина никотинамида (NAD), путем давать свой химический прекурсор - никотинамид, форма витамина B3.
Настоящие терапии для MS главным образом адресуют relapsing-смягчая участок заболевания, но некоторые из этих имеют строгие побочные эффекты, и большинств пациенты окончательно вписывают хронический прогрессивный участок для которого никакая хорошая обработка. Используя модель мыши MS, исследователя в Программе Нейробиологии на Больнице Детей Бостоне нашли убедительное доказательство которое никотинамид может защитить против повреждения нерва в хроническом прогрессивном участке, когда самая серьезная инвалидность происходит. Их заключения появляются в статью крышки в Журнале 20-ое сентября Нейронауки.
MS неврологический разлад в котором нервные волокна, или аксонах, повреждены через воспаление, потерю их изолируя покрытия миелина, и вырождение. Это повреждение нарушает способность нервов дирижировать электрические ИМПы ульс к и от мозга, причиняя такие симптомы как усталость, затруднение гуляя, боль, spasticity, и эмоциональные и познавательные изменения. Настоящие обработки главным образом защищают против воспаления и потери миелина, но вполне не предотвращают долгосрочное повреждение аксона.
Команда водить Shinjiro Kaneko, MD, научным сотрудником на Детях, и старшим исследователем Zhigang Он, PhD, также от Детей, работал с мышами которые имели Мс-как энцефалит вызванный заболеванием экспириментально аутоиммунный (EAE). Через тщательные эксперименты, они показали что никотинамид защитил аксоны животных от вырождения - не только предотвращающ воспаление аксона и потерю миелина, но также защищая аксоны которые уже потеряли их миелин от более дальнеишего ухудшения.
Intriguingly, уменьшили мышей с EAE которое получило ежедневные впрыски никотинамида под их кожей имели задержанный натиск неврологической инвалидности, и суровость их дефицитов на хотя бы 8 недель после обработки. Больш доза никотинамида, больш защитное влияние.
На маштабе 1 к 5 (1 показывая слабая слабость только в кабеле, показывая парализованности 4 включая все 4 лимба, и 5, смерти от заболевания), мыши получая большие дозы никотинамида имели неврологические счеты между 1 и 2, пока мыши управления имели счеты между 3 и 4. Все разницы между обработанными группами и управлением были статистически значительно.
Мыши с большими неврологическими дефицитами имели самые низкие уровни NAD в их спинном мозге, и те с самыми слабыми дефицитами имели самые высокие уровни NAD. Мыши которые имели более высокие уровни энзима который преобразовывает никотинамид к NAD (известному как мыши Wlds) ответили наиболее хорошо к обработке.