新的研究联盟着重分子总开关怀疑导致驱动哮喘和其他过敏疾病的激动的免疫反应。
得克萨斯大学 M.D. 安徒生巨蟹星座中心和医学 Baylor 学院生成了得克萨斯治疗中心哮喘和过敏疾病合作研究中心，资助由从过敏和的传染病国家学院的 $5.6 百万五年授予国家卫生研究所。
“我们可以管理哮喘，但是没有治疗。 查找哮喘的原因是一个根本问题在免疫学方面”，主要调查人 Yong 6月刘、 M.D.、 Ph.D。，免疫学的部门的教授和主席说在 M.D. 安徒生。 “我们学习的分子，叫作 TSLP，看上去表示非常，非常在寻找他们的道路到肺和哮喘的变态反应原之间的早触发器”。
“此程序集中于设法描述病毒和变态反应原能启动和驱动哮喘过敏回应和级数的结构”，说大卫 Huston，在 BCM 的免疫学主任教授，炎症中心和共同首席调查员学院的生物的博士。 “它现在很可能是高放射性区域在过敏疾病的研究中”。
哮喘入射和严重级别、空中航线的使衰弱的和可能地威胁生命的收缩和炎症，在单独发达国家增加了在过去 20 年，当超过 155 百万人民影响。
由刘的更加早期的研究设立变态反应原的吸入，例如花粉或病毒，引起了 TSLP 的生产在肺 (上皮细胞) 的衬里的和由叫作柱状细胞的专门化的细胞。 TSLP 然后生成导致叫作 Th2 的免疫系统 T 细胞生产过剩的分子级联，导致慢性哮喘的炎症的一个已知的故障原因。
“Th2 是导致哮喘的一个重要，大量地被学习的 T 细胞”，刘说。 “我们的问题是什么导致并且维护 Th2 ？”
通过固定在此进程下详细资料，调查员期望生成过敏疾病和哮喘的新的治疗目标。 刘在五年授予期间盼望药物发展后开始和延伸那边。
这个程序分开成四个研究工作，从导致的项目开始由由在人力肺的上皮和柱状细胞检查 TSLP 表达式结构的 Huston。
估计二个重点关于怎样 TSLP 然后激活树状细胞，吞噬闯入的抗原和这个入侵者的当前关键部分对 T 细胞免疫系统的主要选手 (Th2)，反之帮助生成抗体回应。 李元 Yu 庇护， Ph.D。，医学教授在 BCM 的，导致此项目， Margie Moczygemba， Ph.D。，助理医学教授在 BCM 的是共同调查员。
估计三，导致由刘，检查 TSLP 被生成的树状细胞反之如何繁殖 Th2 动作器和存储单元。
估计 4，导致由陈东， Ph.D。，免疫学副教授在 M.D. 安徒生，如何检查激动的 T 协助细胞然后 upregulate TSLP，使这个激动的循环永存。
Huston 朝向项目的临床研究核心，包括 Drs。 尼克 Hanania，罗伯特 Atmar，佩德罗 Piedra 和罗伯特长沙发，在 BCM。 刘导致分析和管理核心。 全部四个研究计划也将要求接近的交往，刘说。
史蒂夫 Ziegler， Ph.D。，免疫学程序的负责人在 Benaroya 研究所的弗吉尼亚泥工的在西雅图，是估计的 1 共同调查员，并且 2. Ziegler 是关于使用鼠标设计的一位专家了解 TSLP 生物。
在 M.D. 安徒生的免疫学研究着重填装免疫系统识别和攻击癌细胞。 炎症在癌症发展也介入，并且增长，刘说。
“在那些癌症，肿瘤在本身附近创建看起来炎症的一种过敏类型的小环境”，刘说。 “我们需要了解此种炎症，因此我们可以设计方式阻拦它在肿瘤小环境，因为它促进肿瘤增长。
“而 M.D. 安徒生的重点不在过敏和哮喘， Huston 博士是其中一位最佳的医师在过敏疾病的国家(地区) 并且有一个严格的研究方案”，刘说。 “我们的小组是补充的对彼此的专门技术。 这是一个扣人心弦的合作程序，并且两个机构从此协作将获取”。
除癌症之外，除几个共有的临床和癌症关连的研究计划之外，这是第二专业研究协作被设立在 M.D. 安徒生和医学之间 Baylor 学院学习疾病。 在 2002年，二个机构形成了得克萨斯骨头疾病程序，着重骨质疏松症的研究和骨头疾病的处理。
二个机构在与 Raymond Sawaya 博士的 2005年 6月生成了一个联合神经外科学程序， M.D.，椅子 M.D. 安徒生 15 年，也任命医学部门 Baylor 学院的椅子的精神外科。
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