MD安德森目標哮喘和過敏性疾病

一個新的研究聯盟側重於掌握涉嫌點燃驅動哮喘和其他過敏性疾病的炎症免疫反應的分子開關。

在德州MD安德森癌症中心的大學和貝勒醫學院已推出的得克薩斯醫學中心哮喘和過敏性疾病的合作研究中心，由一個5.6百萬美元的五年授予國家過敏研究所和傳染病的國家機構的資助健康。

“我們可以管理哮喘，但沒有治愈。查找哮喘的原因是一個根本性的問題，在免疫學，說：”博士，醫學博士，首席研究員雍劉軍，MD安德森教授和免疫學系的椅子。 “我們正在研究的分子，作為 TSLP，似乎代表之間找到自己的方式進入肺部和哮喘的過敏原，非常，非常早期觸發的。”

“這項計劃是試圖描繪病毒和過敏原的過敏性反應和哮喘的進展能夠啟動和驅動的機制，突出重點，博士說：”大衛休斯頓，在BCM的免疫學教授，學院的生物學炎症主任中心，並聯合首席研究員。 “這可能是過敏性疾病的研究，現在最熱門的領域。”

哮喘的發病率和嚴重程度，一種使人衰弱的和潛在的威脅生命的收縮和呼吸道炎症，增加了在過去 20年裡，單靠發達國家影響超過 1.55億人。

此前的研究劉成立，吸入過敏原，如花粉或病毒在肺部的內襯（上皮細胞）和被稱為肥大細胞的特殊細胞集，關閉的TSLP生產。 TSLP然後啟動一個分子級聯，導致生產過剩為 TH2免疫系統 T細胞，在炎症，導致慢性哮喘的罪魁禍首。

“TH2是一個重要的，大量研究的T細胞，導致哮喘，”劉說。 “我們的問題是什麼誘導和維持 TH2的嗎？”

通過釘了此過程的細節，研究人員期望，以產生過敏性疾病和哮喘新的治療靶點。劉預計，五年的資助期開始後期藥物開發和延伸，。

該計劃分為 4個研究工作，由休斯頓領導的一個項目，檢查 TSLP表達的機制，在人體肺部的上皮細胞和肥大細胞開始，。

兩個項目側重於如何TSLP激活樹突狀細胞在免疫系統中，關鍵球員，吞噬入侵的抗原與 T細胞（Th2細胞），這反過來又有助於產生的抗體反應入侵者的關鍵部分。黎元於李，博士，醫學教授在BCM，導致這個項目中，瑪吉 Moczygemba，博士，醫學助理教​​授在BCM是聯合調查。

三個項目，劉領導，探討如何反過來 TSLP生成樹突狀細胞傳播 TH2效應和記憶細胞。

項目 4個，陳東免疫學副教授，博士，在MD安德森的帶領下，探討如何炎症的輔助性T細胞，然後上調 TSLP，長期炎症的週期。

休斯頓元首臨床研究項目的核心，其中包括博士。尼克Hanania，羅伯特阿特馬爾，佩德羅彼德拉和羅伯特考奇，在BCM。劉信息的分析和管理的核心。劉建超說，所有4個研究項目也將需要密切的互動。

史蒂夫齊格勒博士在弗吉尼亞梅森在西雅圖的Benaroya研究所，免疫學項目主任，項目 1和2的聯合調查。齊格勒是使用鼠標模式，以了解TSLP生物學專家。

在MD安德森的免疫學研究主要集中在啟動免疫系統識別和攻擊癌細胞。劉建超說，炎症也參與在癌症的發展和增長。

“在某些癌症，腫瘤周圍本身的微環境，創建看起來像過敏性炎症的類型，”劉說。 “我們需要了解這種類型的炎症，所以我們可以設計的方法來阻止它在腫瘤微環境，因為它可以促進腫瘤的生長。

“雖然 MD安德森的重點是不是過敏和​​哮喘，休斯頓博士是在全國最好的過敏性疾病的醫生之一，並具有較強的科研計劃，”劉建超說。 “我們的團隊彼此的專業知識是相輔相成的，這是一個激動人心的合作方案，這兩個機構都從這種合作中獲得的。”