在 Jekyll 和海德医疗案件，一氧化碳 - 从自动尾气和有故障的加热系统散发的高度毒气 - 证明有效在对待肺动脉高血压，典型地 (PAH)导致右胸故障和最后的死亡的非常致衰弱的情况的症状。
新的发现，做在研究员导致的动物研究中在 Beth 以色列女执事治疗中心 (BIDMC)和匹兹堡大学，在实验医学 (JEM) 日记帐的 9月 2006 问题被描述。
一氧化碳的似是而非的原理 (CO)，无色，无气味的气体经常叫 “静音凶手”，可能使用防止某些激动的情况起始在 1998年首先建议。 从那以后，许多研究向显示，当管理在低，无毒浓度在这样程序之前象器官移植手术或气球血管成形术， CO 提供有力防护作用机构颈动脉的拒绝或封锁。
但是，与这些最新的发现，解释高级作者利奥 Otterbein， PhD，现在看来一氧化碳可能也用于对待和撤消现有的疾病。
“我们的结果提供在极低的浓度和一时数简要断断续续的风险的每天的扣人心弦的可能性， CO 气体也许有效用于作为疗法对待在一个临床设置的 PAH”，说 Otterbein、一位调查员在移植中心在 BIDMC 和手术副教授在哈佛医学院。
肺动脉 - 运载从重点的右心室的血液到在肺的小的动脉的血管 -- 主要由内皮细胞的细胞和平滑肌细胞制成。 PAH 为未知的原因开发，当，平滑肌细胞迅速地和无法控制地激增，导致 “改造”，在哪些血管墙壁变厚，并且动脉的逐渐狭窄发生。 最终，船变厚对点血液可能通过他们有效不再抽，造成严重的心肺复杂化和在许多情况下，心脏病发作。 没有治疗这个疾病。
基于在帮助的 CO 的成功的记录防止血管病， Otterbein 和第一作者布赖恩 Zuckerbraun， MD，匹兹堡大学，假设气体也许证明有利在对待肺动脉高血压。
要检验此假设，科学家首先显示 PAH 鼠标设计在 CO 短，每日养生之道 (在普通的浓度，等同与吸烟者也许吸入) 每天的一时数。 如预测，他们的结果向显示气体的确撤消了在动物的 PAH，造成正常压和重点重量的恢复 (预示临近心力衰竭冲销)。
科学家其次被识别这如何发生。
“我们确定 CO 由船的平滑肌细胞的可观的增长产生这些作用并且导致细胞凋亡，或者细胞死亡”，他补充说。 结果，当平滑肌细胞中断了，肺血管，并且右胸被恢复了对他们的正常范围，什么 Otterbein 描述作为事例 “减速火箭改造”。
“然而，什么我们发现最迷人是 CO 没有导致所有的死亡在血管的平滑肌细胞，但是相当选择为破坏是有问题的只有的人口”，他补充说。
它在作者被发现他们的研究的最终胳膊 CO 如何能选择性地瞄准麻烦平滑肌细胞： 它依靠第二气体，氧化一氮 (NO)，协助的。
“当我们首先开始了这些实验，我们安排细胞分隔到二个不同培养皿 - 在一个的内皮细胞的细胞，在其他的平滑肌细胞”，解释 Otterbein。 但是，他补充说，当他们显示了这些文化在一氧化碳，没什么发生。 通常正常运行的细胞。
“我们最终要求自己， ‘我们若不看到在这两个单独盘的结果，因为在这个机体，二没有分隔。 因为他们体内为了将否则产生的 CO 其有利作用，这两个细胞类型莫名其妙地若操作在音乐会并且需要互相沟通？’”
要提出此问题，共同执笔者 Beek 轭奇恩角， PhD，通过生长在一个半透膜的细胞发展一支被模拟的血管，启用二个细胞类型 “通过毛孔沟通”互相。 并且那，说 Otterbein，是科学家注意到在此 “共同文化”设置， CO 能导致平滑肌细胞的死亡，无需相反影响内皮细胞的细胞的生活能力。
“我们发现内皮细胞的细胞一定存在 - 和能通过氧化一氮合酶 [NOS3] 生成不 -- 为了撤消的 CO 能导致平滑肌细胞的死亡和 PAH 的症状”，解释 Otterbein。 进一步测试氧化一氮的角色，共同文化对待与 NOS3 一种精选的抗化剂。 在这些条件下，他补充说， CO 无法导致死亡到程度和一样控制对待的共同文化。
“我们推断二个细胞类型之间的实际交往加上这个能力生成没有为正 CO 作用是关键的”，他说，补充说，研究现在是进行中确定 CO 风险导致在没有生成的增量的结构。
“我们的希望是 CO 将查找这个诊所的一个安排作为疾病的治疗的一个治疗选项”，推断 Otterbein。 “CO，自生活在地球上之前开始了，并且，实际上，认为造成了生活的始发地。 或许这是其在生物的必要的作用的符号”。
http://www.bidmc.harvard.edu