在 Jekyll 和海德醫療案件，一氧化碳 - 從自動尾氣和有故障的加熱系統散發的高度毒氣 - 證明有效在對待肺動脈高血壓，典型地 (PAH)導致右胸故障和最後的死亡的非常致衰弱的情況的症狀。
新的發現，做在研究員導致的動物研究中在 Beth 以色列女執事治療中心 (BIDMC)和匹茲堡大學，在實驗醫學 (JEM) 日記帳的 9月 2006 問題被描述。
一氧化碳的似是而非的原理 (CO)，無色，無氣味的氣體經常叫 「靜音兇手」，可能使用防止某些激動的情況起始在 1998年首先建議。 從那以後，許多研究向顯示，當管理在低，無毒濃度在這樣程序之前像器官移植手術或氣球血管成形術， CO 提供有力防護作用機構頸動脈的拒绝或封鎖。
但是，與這些最新的發現，解釋高級作者利奧 Otterbein， PhD，現在看來一氧化碳可能也用於對待和撤消現有的疾病。
「我們的結果提供在極低的濃度和一時數簡要斷斷續續的風險的每天的扣人心弦的可能性， CO 氣體也許有效用於作為療法對待在一個臨床設置的 PAH」，說 Otterbein、一位調查員在移植中心在 BIDMC 和手術副教授在哈佛醫學院。
肺動脈 - 運載從重點的右心室的血液到在肺的小的動脈的血管 -- 主要由內皮細胞的細胞和平滑肌細胞製成。 PAH 為未知的原因開發，當，平滑肌細胞迅速地和無法控制地激增，導致 「改造」，在哪些血管牆壁變厚，并且動脈的逐漸狹窄發生。 最終，船變厚對點血液可能通過他們有效不再抽，造成嚴重的心肺複雜化和在許多情況下，心臟病發作。 沒有治療這個疾病。
基於在幫助的 CO 的成功的記錄防止血管病， Otterbein 和第一作者布賴恩 Zuckerbraun， MD，匹茲堡大學，假設氣體也許證明有利在對待肺動脈高血壓。
要檢驗此假設，科學家首先顯示 PAH 鼠標設計在 CO 短，每日養生之道 (在普通的濃度，等同與吸煙者也許吸入) 每天的一時數。 如預測，他們的結果向顯示氣體的確撤消了在動物的 PAH，造成正常壓和重點重量的恢復 (預示臨近心力衰竭衝銷)。
科學家其次被識別這如何發生。
「我們確定 CO 由船的平滑肌細胞的可觀的增長產生這些作用并且導致細胞彫亡，或者細胞死亡」，他補充說。 結果，當平滑肌細胞中斷了，肺血管，并且右胸被恢復了對他們的正常範圍，什麼 Otterbein 描述作為事例 「減速火箭改造」。
「然而，什麼我們發現最迷人是 CO 沒有導致所有的死亡在血管的平滑肌細胞，但是相當選擇為破壞是有問題的只有的人口」，他補充說。
它在作者被發現他們的研究的最終胳膊 CO 如何能選擇性地瞄準麻煩平滑肌細胞： 它依靠第二氣體，氧化一氮 (NO)，協助的。
「當我們首先開始了這些實驗，我們安排細胞分隔到二個不同培養皿 - 在一个的內皮細胞的細胞，在其他的平滑肌細胞」，解釋 Otterbein。 但是，他補充說，當他們顯示了這些文化在一氧化碳，沒什麼發生。 通常正常運行的細胞。
「我們最終要求自己， 『我們若不看到在這兩個單獨盤的結果，因為在這個機體，二沒有分隔。 因為他們體內為了將否則產生的 CO 其有利作用，這兩個細胞類型莫名其妙地若操作在音樂會并且需要互相溝通？』」
要提出此問題，共同執筆者 Beek 軛奇恩角， PhD，通過生長在一個半透膜的細胞發展一支被模擬的血管，啟用二個細胞類型 「通過毛孔溝通」互相。 并且那，說 Otterbein，是科學家注意到在此 「共同文化」設置， CO 能導致平滑肌細胞的死亡，无需相反影響內皮細胞的細胞的生活能力。
「我們發現內皮細胞的細胞一定存在 - 和能通過氧化一氮合酶 [NOS3] 生成不 -- 為了撤消的 CO 能導致平滑肌細胞的死亡和 PAH 的症狀」，解釋 Otterbein。 進一步測試氧化一氮的角色，共同文化對待與 NOS3 一種精選的抗化劑。 在這些條件下，他補充說， CO 無法導致死亡到程度和一樣控制對待的共同文化。
「我們推斷二個細胞類型之間的實際交往加上這個能力生成沒有為正 CO 作用是關鍵的」，他說，補充說，研究現在是進行中確定 CO 風險導致在沒有生成的增量的結構。
「我們的希望是 CO 將查找這個診所的一個安排作為疾病的治療的一個治療選項」，推斷 Otterbein。 「CO，自生活在地球上之前開始了，并且，實際上，認為造成了生活的始發地。 或許這是其在生物的必要的作用的符號」。
http://www.bidmc.harvard.edu