Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

De Drugs die de activiteit van calcineurin of NFAT verbeteren konden een nieuwe behandeling voor type-2 worden

Published on September 21, 2006 at 6:09 AM · No Comments

Bepaalde immuun-onderdrukt drugs, zoals die genomen door patiënten die orgaantransplantaties hebben gehad, verhogen zeer het risico om diabetes te ontwikkelen. Deze drugs zijn gekend om een wurggreep op een eiwit geroepen calcineurin te zetten.

Zo is het precies geen verrassing dat Seung Kim, M.D., Doctoraat, hulpprofessor van ontwikkelingsbiologie op de Universitaire School van Stanford van Geneeskunde, verkoos te bestuderen waarom de calcineurinremming tot de ziekte leidt. Wat verrassend is is enkel hoe centrale calcineurin om in de gezondheid en het geluk van de insuline-producerende alvleesklier- bètacellen blijkt te zijn. Zijn bevindingen, die in de 21 kwestie van Sept. van Aard moeten worden gepubliceerd, konden diabetesonderzoek omhoog schudden, tot nieuwe klassen van diabetesdrugs en hulp in inspanningen leiden om de behandelingen van de stamcel voor diabetes te ontwikkelen.

„Dit werk heeft het potentieel groot te zijn,“ bovengenoemde Scott Campbell, Doctoraat, ondervoorzitter van onderzoek voor de Amerikaanse Vereniging van de Diabetes. Hij zei dat de drugs bij het dit onderzoek worden gebaseerd de aantallen weinig bètacellen konden potentieel uitbreiden die in diabetici blijven en die cellen die maken beter presteren. „Dat zou een belangrijke invloed op het leven van mensen met diabetes.“ hebben

In diabetes, veroorzaken de bètacellen ook weinig insuline of helemaal geen, die cellen van het lichaam verhinderen in suiker na een maaltijd te kunnen nemen. De Suiker accumuleert in het bloed, beschadigend het bloedvat, de nieren en de ogen. De Diabetici zijn ook naar voren gebogen aan zenuwschade. In de Verenigde Staten, hebben 20.8 miljoen mensen, of 7 percent van de bevolking, diabetes.

Kennend het potentiële verband tussen calcineurin-verbiedende drugs en diabetes, werkten Kim en MD/PhD de gediplomeerde student Jeremy Heit met Gerald Crabtree, M.D., professor samen van pathologie, in een reeks van experimenten om de aansluting te verduidelijken. Zij werkten met muizen die waren gekweekt om calcineurin in de alvleesklier te produceren slechts tot zij geboren waren. Na geboorte, hield op de alvleesklier in elke muis producerend de proteïne. Tegen 12 weken van leeftijd, de muizen, die met een normaal aantal bètacellen geboren waren geweest, waren streng diabetes.

Het Verpletteren calcineurin verhinderde de bètacellen hun aantallen te verhogen aangezien de muizen groeiden - meer lichaamsmassa vereist meer bètacellen om bloedsuiker in controle te houden. Het verminderde ook de hoeveelheid insuline door de bestaande bètacellen wordt gemaakt die. Wat meer, werd calcineurin is gevonden om 10 genen te regelen die reeds met diabetes waren geassocieerd.

„Dit werk heeft ons en anderen om op volledig nieuwe manieren over diabetes ertoe gebracht te denken,“ bovengenoemde Heit. Tot nu toe hadden de mensen individuele genen of processen geïdentificeerd die in diabetes werden geïmpliceerd. De nieuwe bevindingen tonen aan dat deze lijnen van onderzoek door een gemeenschappelijke regelgever in calcineurin worden verbonden.