Bestimmte immun-Aufhebungsdrogen, wie die, die von den Patienten genommen werden, die Organtransplantationen gehabt haben, erhöhen groß die Gefahr des Entwickelns von Diabetes. Diese Drogen bekannt, um einen Würgegriff auf ein Protein zu setzen, das calcineurin genannt wird.
So ist es nicht genau eine Überraschung, dass Seung Kim, MD, Doktor, Assistenzprofessor der Entwicklungsbiologie an der Universität von Stanfords-Medizinischen Fakultät, beschloss, zu studieren, warum calcineurin Hemmung zu die Krankheit führt. Was überraschend ist, ist, gerade wie zentrales calcineurin ausfällt, in der Gesundheit und im Glück der Insulin-produzierenden pankreatischen Betazellen zu sein. Seine Ergebnisse, im Punkt Sept. 21 der Natur veröffentlicht zu werden, konnten Diabetesforschung oben rütteln, zu neue Klassen von Diabetesdrogen und -beihilfe in den Bemühungen führen, Stammzellebehandlungen für Diabetes zu entwickeln.
„Diese Arbeit hat das Potenzial, groß zu sein,“ sagte Scott Campbell, Doktor, Vizepräsident der Forschung für die Amerikanische Diabetes-Vereinigung. Er sagte, dass die Drogen, die auf dieser Forschung basierten, die Anzahlen von den wenigen Betazellen möglicherweise erweitern konnten, die in den Diabetikern bleiben und jene Zellen besser durchführen lassen. „Das würde haben eine spürbare Auswirkung auf die Leben von Leuten mit Diabetes.“
Im Diabetes produzieren die Betazellen zu wenig Insulin oder überhaupt keines, die Zellen des Gehäuses am Sein, Zucker nach einer Mahlzeit einzulassen verhindert. Zucker akkumuliert im Blut und beschädigt die Blutgefäße, die Nieren und die Augen. Diabetiker sind auch für Nervenschaden anfällig. In den Vereinigten Staaten haben 20.8 Millionen Menschen oder 7 Prozent der Bevölkerung, Diabetes.
Das mögliche Link zwischen calcineurin-sperrenden Drogen und Diabetes Kennend, arbeitete Kim- und MD-/PhDstudent im aufbaustudium Jeremy Heit mit Gerald Crabtree, MD, Professor der Pathologie, in einer Reihe von Experimenten zusammen, um den Anschluss zu erklären. Sie arbeiteten mit Mäusen, die gezüchtet worden waren, um calcineurin im Pankreas zu produzieren, nur bis sie geboren waren. Nach Geburt stoppte das Pankreas in jeder Maus, das Protein zu produzieren. Bis Zum 12 Wochen des Alters, waren die Mäuse, die mit einer normalen Anzahl von Betazellen geboren gewesen waren, schwer zuckerkrank.
Zerstörendes calcineurin verhinderte die Betazellen am Erhöhen ihrer Zahlen, während die Mäuse wuchsen - mehr Gehäusemasse benötigt Betazellen, Blutzucker im Check zu halten. Sie verringerte auch die Menge des Insulins gemacht durch die vorhandenen Betazellen. Was mehr ist, wurde calcineurin gefunden, um 10 Gene zu regeln, die bereits sich auf Diabetes bezogen hatten.
„Diese Arbeit hat uns geführt und andere, zum auf völlig neue Arten an Diabetes zu denken,“ sagte Heit. Bis jetzt hatten Leute einzelne Gene oder Prozesse gekennzeichnet, die in Diabetes miteinbezogen wurden. Die neuen Ergebnisse zeigen, dass diese Zeilen der Forschung durch einen geläufigen Regler im calcineurin angeschlossen werden.