Pewni przełamywanie leki tak jak tamto brać pacjentami które mieli organowych przeszczepy, ogromnie wzrastają ryzyko rozwijać cukrzyce. Te leki znają stawiać morderczego uścisk na proteinowym nazwanym calcineurin.
W ten sposób no jest dokładnie niespodzianki ja że Seung Kim, MD, PhD, asystent profesora rozwojowa biologia przy uniwersytet stanforda szkołą medyczną, wybierał studiować dlaczego calcineurin inhibicja prowadzi choroba. Co zaskakuje jest właśnie jak środkowe calcineurin frekwencje być w szczęściu inscenizowanie trzustkowe bete komórki i zdrowie. Jego znalezienia, publikującym w Sept. 21 zagadnieniu natura, mogli trząść up cukrzyce badają, prowadzą nowe klasy, cukrzycy pomoc w wysiłkach rozwijać komórek macierzystych traktowania dla cukrzyc i leki.
"Ten praca potencjał być duża," powiedział Scott Campbell, PhD, rozpusta - prezydent badanie dla Amerykańskich cukrzyc Skojarzeniowych. Powiedział że leki opierający się na ten badaniu mogli potencjalnie rozszerzać liczby few bete komórki które zostają w cukrzykach i robią tamte komórkom wykonywać lepiej. "Który miał ważnego wpływ na życiach ludzie z cukrzycami."
W cukrzycach bete komórki produkują zbyt mało insuliny lub wcale który zapobiega komórki ciało od być sprawnie, nabierał cukier po posiłku. Cukier akumuluje w krwi, uszkadza naczynia krwionośne, cynaderki i oczy. Cukrzycy są także skorzy nerw szkoda. W Stany Zjednoczone, 20,8 milionu ludzi lub 7 procentów populacja, cukrzyce.
Znać potencjalnego połączenie między hamuje cukrzycami i lekami, Kim magistrant/magistrantka Jeremy Heit i MD/PhD kolaborowaliśmy z Gerald Crabtree, MD, profesor patologia, w szeregu eksperymentów klarować związek. Pracowali z myszami które hodowali produkować calcineurin w trzustce tylko until byli urodzeni. Po narodziny trzustka w each myszy zatrzymywał produkować proteinę. 12 tygodniami wiek myszy byli surowo cukrzycowe., które byli urodzone z normalną liczbą bete komórki,
Squelching calcineurin zapobiegał bete komórki od wzrastać ich liczby gdy myszy rośli - więcej ciało masa wymaga bete komórki utrzymywać krwionośnego cukier w czeku. Ja także zmniejszał kwotę robić istniejącymi betymi komórkami insulina. Co jest więcej, calcineurin znajdował regulować 10 genów które już kojarzyli z cukrzycami.
"Ten praca prowadził my i inny myśleć w całkowicie nowy sposobach o cukrzycach," Heit powiedział. Until teraz utożsamiali indywidualnych geny lub procesy które wymagali w cukrzycach. ludzie Nowi znalezienia pokazują że te linie badanie łączą przez pospolitego regulatoru w calcineurin.