Некоторые иммунн-подавляя снадобья, как те принятые пациентами которые имели трансплантаты органа, значительно увеличивают риск начинать мочеизнурение. Знаны, что кладут Эти снадобья удавку на вызванный протеин calcineurin.
Так нет точно сярприза что Seung Ким, MD, PhD, ассистент профессора отработочной биологии на Медицинском Факультете Стэнфордского Университета, выбрало изучить почему ингибитирование calcineurin водит к заболеванию. Что удивительно как раз как центральное calcineurin поворачивает вне для того чтобы находиться в здоровье и счастье инсулин-производя поджелудочных бета клеток. Его заключения, к выходили в свет в вопросе SEPT. 21 Природы, смогли сотрясать вверх исследование мочеизнурения, вести к новым классам снадобиь и помощи мочеизнурения в усилиях начать обработки стволовой клетки для мочеизнурения.
«Эта работа имеет потенциал быть большой,» сказал Скотту Campbell, PhD, недостатку - президенту исследования для Американской Ассоциации Мочеизнурения. Он сказал что снадобья основанные на этом исследовании смогли потенциально расширить числи немногих бета клеток которые остают в диабетиках и делают те клетки выполнить более лучше. «Которое имело бы главный импульс на жизнях людей с мочеизнурением.»
В мочеизнурении, бета клетки не производят слишком мало инсулина или никакие на всем, которое предотвращает клетки тела от мочь принять в сахар после еды. Сахар аккумулирует в крови, повреждая кровеносные сосуды, почки и глаза. Диабетики также прональны к повреждению нерва. В Соединенные Штаты, 20,8 миллиона людей, или 7 процентов населенности, имеют мочеизнурение.
Знающ потенциальное соединение между calcineurin-блокируя снадобьями и мочеизнурением, аспирант Джереми Heit Ким и MD/PhD сотрудничал с Джеральдом Crabtree, MD, профессором патологии, в ряду экспериментов для того чтобы уточюнить соединение. Они работали с мышами которые развели для того чтобы произвести calcineurin в панкреасе только до тех пор пока они не будут рождены. После рождения, панкреас в каждой мыши остановил произвести протеин. К 12 недели времени, мыши, которые были рождены с нормальным количеством бета клеток, были строго диабетически.
Squelching calcineurin предотвратило бета клетки от увеличивать их номера по мере того как мыши росли - больше массы тела требует, что более бета клетки держат сахар крови в проверке. Она также уменьшила количество инсулина сделанное существующими бета клетками. Что больше, было найдены, что отрегулировало calcineurin 10 генов которые уже были связаны с мочеизнурением.
«Эта работа водила нас и другие, котор нужно думать в полностью новых путях о мочеизнурении,» Heit сказало. До Тех Пор Пока теперь люди не определят индивидуальные гены или процессы которые включились в мочеизнурение. Новые заключения показывают что эти линии исследования соединены через общий регулятор в calcineurin.