提高 calcineurin 或 NFAT 的活动的药物可能成为第二类型的新的处理

某些免疫抑制的药物，例如有器官移植的患者采取的那些，非常地增加开发的糖尿病的风险。 这些药物在称 calcineurin 的蛋白质知道放置束缚。

不因此它正确地是惊奇 Seung 金， MD， PhD，发展生物助理教授在斯坦福大学医学院，选择学习 calcineurin 禁止为什么导致这个疾病。 什么惊奇是中央 calcineurin 如何结果在胰岛素产出的胰脏 beta 细胞的健康和幸福。 他的发现，将被发布在本质的 9月 21日问题，能震动糖尿病研究，导致糖尿病药物和帮助新的选件类在工作成绩开发干细胞处理糖尿病的。

“此工作有潜在是大的”，斯科特坎伯， PhD，研究的副总统说美国糖尿病关联的。 他说在此研究基础上的药物可能可能地扩展在糖尿病患者依然是并且做那些细胞更好执行少数个 beta 细胞的数量。 “将有在人生活的一种主要影响有糖尿病的”。

在糖尿病， beta 细胞生产太少胰岛素或根本没有，在糖防止这个机体细胞能采取在膳食以后。 糖在这滴血液累计，损坏血管、肾脏和眼睛。 糖尿病患者也是倾向的对神经故障。 在美国， 20.8 百万人民或者 7% 的人口，有糖尿病。

认识 calcineurin 禁止的药物和糖尿病之间的潜在的连结，金和 MD/PhD 研究生杰里米 Heit 与杰拉尔德 Crabtree， MD，病理学教授合作，在一系列的实验澄清连接数。 他们与养殖生产在胰腺的 calcineurin 的鼠标一起使用，只有直到他们出生。 在诞生以后，在每个鼠标的胰腺停止生产蛋白质。 在 12 个星期年龄之前，鼠标，是出生与 beta 细胞的一个正常编号，严重地糖尿病。

压制的 calcineurin 防止了 beta 细胞增加他们的编号，当鼠标增长 - 更多机体质量在检查要求 beta 细胞保留血糖。 它也减少了现有的 beta 细胞胰岛素做的相当数量。 什么是更多，发现 calcineurin 调控已经与糖尿病相关的 10 个基因。

“此工作导致我们，并且考虑的其他用全新的方式糖尿病”， Heit 说。 人们直到现在识别在糖尿病介入的各自的基因或进程。 新的发现向显示研究这些线路通过在 calcineurin 的一个公用管理者被连接。

绕过 calcineurin 的 Heit 和金使用的进一步基因欺骗通过人为激活其蛋白质伙伴，告诉 NFAT。 当鼠标变老和生产正常数量胰岛素，缺乏 calcineurin，但是与有效的 NFAT 的 Beta 细胞通常正常运行，倍增。

这些发现的涵义是许多：

• 提高 calcineurin 活动或 NFAT 可能成为第二类型的一种新的处理的药物或者成人起始糖尿病， beta 细胞不生产足够的胰岛素。
• 禁止 calcineurin 或 NFAT 可能对待疾病 beta 细胞生产许多胰岛素的药物，例如低血糖症或一些胰脏肿瘤。
• 对待查出的 beta 细胞与提高 calcineurin 的药物可能做那些细胞分开，导致移植的更多细胞。
• 激活的 calcineurin 能帮助在他的工作成绩的金处理胚胎干细胞成为胰岛素产出的细胞。

金，在糖尿病的工作包括小岛细胞发展，识别新的药物目标和潜在的干细胞处理，说 calcineurin 发现有广泛涵义。 “发现 calcineurin 路调控在这个 beta 细胞的其他路使高度相关与糖尿病研究许多范围”，他说。

坎伯说下一个步骤将验证在鼠标的发现在人也适用。 “这今后是在正确的方向和一次主要飞跃的一个步骤，但是我们现在需要采取它到对人”，他说。

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