提高 calcineurin 或 NFAT 的活動的藥物可能成為第二類型的新的處理

某些免疫抑制的藥物，例如有器官移植的患者採取的那些，非常地增加開發的糖尿病的風險。 這些藥物在稱 calcineurin 的蛋白質知道放置束縛。

不因此它正確地是驚奇 Seung 金， MD， PhD，發展生物助理教授在斯坦福大學醫學院，選擇學習 calcineurin 禁止為什麼導致這個疾病。 什麼驚奇是中央 calcineurin 如何結果在胰島素產出的胰臟 beta 細胞的健康和幸福。 他的發現，將被發布在本質的 9月 21日問題，能震動糖尿病研究，導致糖尿病藥物和幫助新的選件類在工作成績開發乾細胞處理糖尿病的。

「此工作有潛在是大的」，斯科特坎伯， PhD，研究的副總統說美國糖尿病關聯的。 他說在此研究基礎上的藥物可能可能地擴展在糖尿病患者依然是并且做那些細胞更好執行少數個 beta 細胞的數量。 「將有在人生活的一種主要影響有糖尿病的」。

在糖尿病， beta 細胞生產太少胰島素或根本沒有，在糖防止這個機體細胞能採取在膳食以後。 糖在這滴血液累計，損壞血管、腎臟和眼睛。 糖尿病患者也是傾向的對神經故障。 在美國， 20.8 百萬人民或者 7% 的人口，有糖尿病。

認識 calcineurin 禁止的藥物和糖尿病之間的潛在的連結，金和 MD/PhD 研究生傑里米 Heit 與傑拉爾德 Crabtree， MD，病理學教授合作，在一系列的實驗澄清連接數。 他們與養殖生產在胰腺的 calcineurin 的鼠標一起使用，只有直到他們出生。 在誕生以後，在每個鼠標的胰腺停止生產蛋白質。 在 12 個星期年齡之前，鼠標，是出生與 beta 細胞的一個正常編號，嚴重地糖尿病。

壓制的 calcineurin 防止了 beta 細胞增加他們的編號，當鼠標增長 - 更多機體質量在檢查要求 beta 細胞保留血糖。 它也減少了現有的 beta 細胞胰島素做的相當數量。 什麼是更多，發現 calcineurin 調控已經與糖尿病相關的 10 個基因。

「此工作導致我們，并且考慮的其他用全新的方式糖尿病」， Heit 說。 人們直到現在識別在糖尿病介入的各自的基因或進程。 新的發現向顯示研究這些線路通過在 calcineurin 的一個公用管理者被連接。

繞過 calcineurin 的 Heit 和金使用的進一步基因欺騙通過人為激活其蛋白質夥伴，告訴 NFAT。 當鼠標變老和生產正常數量胰島素，缺乏 calcineurin，但是與有效的 NFAT 的 Beta 細胞通常正常運行，倍增。

這些發現的涵義是許多：

• 提高 calcineurin 活動或 NFAT 可能成為第二類型的一種新的處理的藥物或者成人起始糖尿病， beta 細胞不生產足够的胰島素。
• 禁止 calcineurin 或 NFAT 可能對待疾病 beta 細胞生產許多胰島素的藥物，例如低血糖症或一些胰臟腫瘤。
• 對待查出的 beta 細胞與提高 calcineurin 的藥物可能做那些細胞分開，導致移植的更多細胞。
• 激活的 calcineurin 能幫助在他的工作成績的金處理胚胎乾細胞成為胰島素產出的細胞。

金，在糖尿病的工作包括小島細胞發展，識別新的藥物目標和潛在的乾細胞處理，說 calcineurin 發現有廣泛涵義。 「發現 calcineurin 路調控在這個 beta 細胞的其他路使高度相關與糖尿病研究許多範圍」，他說。

坎伯說下一個步驟將驗證在鼠標的發現在人也適用。 「這今後是在正確的方向和一次主要飛躍的一個步驟，但是我們現在需要採取它到对人」，他說。

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