De Stimulatie van een receptor in de hersenen die insulinereacties controleren is getoond om of neurodegeneration van de ziekte van Alzheimer te stoppen te verminderen, die bewijs leveren dat de ziekte in zijn vroege stadia, volgens een studie door onderzoekers bij het Ziekenhuis van Rhode Island en Bruine Medische School kan worden behandeld.
De Onderzoekers hebben geconstateerd dat peroxisome-proliferator geactiveerde receptor (PPAR)agonists verscheidene componenten van neurodegeneration verhinderen en het leren en geheugen bij ratten met de veroorzaakte ziekte van Alzheimer bewaren (AD). Zij vonden dat agonist voor PPAR delta, een receptor die in de hersenen overvloedig is, het meest algemene voordeel had.
„Dit heft de mogelijkheid dat u op patiënten met mild cognitief stoornis kunt behandelen die de ziekte van mogelijk of waarschijnlijk Alzheimer hebben. Dit is werkelijk verbazend omdat op dit ogenblik, er enkel geen behandeling dat het werk,“ hoofdauteur Suzanne M. de la Monte, M.D., MPU, een neuropathologist bij het Ziekenhuis van Rhode Island en een professor van pathologie en klinische neurologie op Bruine Medische School in Voorzienigheid zegt, RI is.
De studie verschijnt in de kwestie van September (Volume 10, Kwestie 1) van het Dagboek van de Ziekte van Alzheimer.
In vorige studies, toonden de onderzoekers aan dat Alzheimer een hersenen-specifieke neuroendocrine wanorde, of een Type 3 diabetes is, verschillend van andere soorten diabetes. Zij toonden aan dat de insuline en de receptoren igf-I afzonderlijk in de hersenen, worden geproduceerd en vroeg in Alzheimer beginnen te verdwijnen en te blijven dalen aangezien de ziekte vordert. Aangezien de insuline die opsplitst signaleren, leidt het tot verhoogde oxydatieve spanning, geschaad metabolisme en celdood - allen veroorzakend neurodegeneration.
De Wetenschappers konden ook eerder Alzheimer bij ratten met Streptozotocin (STZ) herhalen, een samenstelling die gekend is om insuline te vernietigen die cellen in de alvleesklier produceren en diabetes te veroorzaken. Wanneer ingespoten in de hersenen van ratten, bootste de samenstelling neurodegeneration van de ziekte van Alzheimer na - plaquestortingen, neurofibrillary verwarring, verminderde hersenengrootte, geschade cognitieve functie, celverlies en algemene hersenenverslechtering.
Een dierlijk model voor Alzheimer, onderzoekers in deze studie veroorzaakte gecreeerd hebben Alzheimer met STZ en beheerde toen behandeling met drie klassen van alpha- agonists PPAR -, gamma's en delta. Iedereen wordt gevonden in diverse weefsels en organen in het lichaam, met inbegrip van de hersenen, en die de gamma PPAR is reeds FDA als behandeling voor Type wordt goedgekeurd - diabetes 2, of volwassen-begindiabetes. De twee andere klassen van agonists PPAR zijn nog niet goedgekeurd voor klinisch gebruik.
Na behandeling, werden veel van de abnormaliteiten verbonden aan Alzheimer verminderd of verdwenen bijna. Agonists beïnvloedden verschillende gebieden van de hersenen, met delta PPAR veroorzakend het opvallendste effect in het bewaren van de hypothalamus en de tijdelijke kwabben, gebieden van de hersenen verantwoordelijk voor geheugen, het leren, en gedrag. In waren deze hersenen gebieden, gamma's alpha- PPAR en PPAR efficiënt in het verminderen van amyloid genuitdrukking. De delta PPAR had het meeste voordeel om oxydatieve spanning te verminderen en het leren en geheugen te verbeteren.
„Dat was het meest spectaculair,“ DE La Monte zegt, „omdat iedereen iets voor cognitief stoornis wil, en dat was beter met deltaagonist PPAR.“