Stimulierung eines Empfängers im Gehirn, das Insulinantworten steuert, ist gezeigt worden, um das neurodegeneration der Alzheimerkrankheit anzuhalten oder zu vermindern und Beweis bereitgestellt worden, dass die Krankheit in seinen Anfangsstadien, entsprechend einer Studie von den Forschern an Rhode Island Krankenhaus und an Brown-Medizinischer Fakultät behandelt werden kann.
Forscher haben gefunden, dass PeroxisomeProliferator aktivierte Empfänger (PPAR)agonisten einige Bauteile von neurodegeneration verhindern und das Lernen und Speicher in den Ratten mit verursachter Alzheimerkrankheit konservieren (AD). Sie fanden, dass ein Agonist für PPAR-Delta, ein Empfänger, der an das Gehirn reichlich ist, den globalstennutzen hatte.
„Dieses erwägt die Möglichkeit, dass Sie Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung behandeln können, die mögliche oder wahrscheinliche Alzheimerkrankheit haben. Dieses ist wirklich erstaunlich, weil im Augenblick, es gerade keine Behandlung, die arbeitet,“ sagt führenden Autor Suzanne M. de la Monte, MD, MPH, ein Neuropathologist an Rhode Island Krankenhaus und ein Professor von der Pathologie und von der klinischen Neurologie an Brown-Medizinischer Fakultät in Providence, RI gibt.
Die Studie erscheint im September-Punkt (Volumen 10, Punkt 1) des Zapfens der Alzheimerkrankheit.
In den vorhergehenden Studien zeigten die Forscher, dass Alzheimer eine Gehirn-spezifische neuroendokrine Störung ist, oder ein Baumuster 3 der Diabetes, der von anderen Baumustern Diabetes eindeutig ist. Sie zeigten, dass Insulin und IGF-I Empfänger separat im Gehirn produziert werden, und fangen an, früh in Alzheimer zu verschwinden und fortzufahren zu sinken, während die Krankheit weiterkommt. Während Insulinsignalisieren aufgliedert, führt es zu erhöhten oxidativen Stress, beeinträchtigten Metabolismus und Zelltod - alles verursachende neurodegeneration.
Wissenschaftler waren auch vorher in der Lage, Alzheimer in den Ratten mit Streptozotocin (STZ), ein Mittel zu wiederholen, das, um Insulin zu zerstören bekannt, Zellen im Pankreas produzierend und Diabetes zu verursachen. Als eingespritzt in die Gehirne von Ratten, ahmte das Mittel das neurodegeneration der Alzheimerkrankheit - Plaketteneinlagen, neurofibrillary Verwicklungen, verminderte Gehirngröße, beeinträchtigte kognitive Funktion, Zellverlust und Gesamtgehirnalterung nach.
Verursachte das Erstellen eines Tierbaumusters für Alzheimer, Forscher in dieser Studie Alzheimer mit STZ und verabreichte dann Behandlung mit drei Klassen PPAR-Agonisten - Alpha, Gamma und Delta. Alle werden in den verschiedenen Geweben gefunden und Organe im Gehäuse, einschließlich das Gehirn und PPAR-Gamma ist bereits als Behandlung für Baumuster - Diabetes 2 oder Erwachsenanfang Diabetes FDA-gebilligt. Die zwei anderen Klassen von PPAR-Agonisten sind nicht noch für klinischen Gebrauch anerkannt worden.
Nach Behandlung wurden viele der Abweichungen, die mit Alzheimer verbunden sind, verringert oder verschwunden fast. Die Agonisten beeinflußten verschiedene Regionen des Gehirns, mit PPAR-Delta, den auffallendsten Effekt produzierend, wenn sie den Hypothalamus und die zeitlichen Lappen, die Bereiche des Gehirns konservierten, das für Speicher verantwortlich ist, das Lernen und das Verhalten. In diesen Gehirnregionen waren PPAR-Alpha und PPAR-Gamma effektiv, wenn sie stârkeartige Genexpression verringerten. PPAR-Delta hatte den meisten Nutzen für die Verringerung des oxidativen Stresses und das Verbessern des Lernens und des Speichers.
„Das das großartigste waren,“ sagt de la Monte, „weil wünscht jeder etwas für kognitive Beeinträchtigung und das war höchst verbessert mit dem PPAR-Deltaagonisten.“