Lo Stimolo di un ricevitore nel cervello che gestisce le risposte dell'insulina è stato indicato per fermare o diminuire il neurodegeneration del Morbo di Alzheimer, fornente la prova che la malattia può essere trattata nelle sue fasi iniziali, secondo uno studio dai ricercatori all'Ospedale del Rhode Island ed alla Facoltà di Medicina di Brown.
I Ricercatori hanno trovato che gli agonisti del ricevitore attivati (PPAR) peroxisome-proliferatore impediscono parecchie componenti del neurodegeneration e conservano l'apprendimento e la memoria in ratti con il Morbo di Alzheimer indotto (AD). Hanno trovato che un agonista per il delta di PPAR, un ricevitore che è abbondante nel cervello, ha avuto il vantaggio più globale.
“Questo solleva la possibilità che potete curare i pazienti con danno conoscitivo delicato che hanno Morbo di Alzheimer possibile o probabile. Ciò è realmente stupefacente perché ora, non c'è appena il trattamento che funziona,„ dice l'autore principale Suzanne M. de la Monte, MD, MPH, un neuropathologist all'Ospedale del Rhode Island ed il professor di patologia e della neuroscienza clinica alla Facoltà di Medicina Marrone nella Provvidenza, RI.
Lo studio compare nell'emissione di Settembre (Volume 10, Emissione 1) del Giornale del Morbo di Alzheimer.
Negli studi precedenti, i ricercatori hanno dimostrato che Alzheimer è un disordine neuroendocrino cervello-specifico, o un Tipo 3 il diabete, distinto da altri tipi di diabete. Hanno indicato che l'insulina ed i ricevitori di IGF-I sono prodotti esclusivamente nel cervello e cominciano a scomparire presto in Alzheimer ed a continuare a diminuire mentre la malattia progredisce. Mentre la segnalazione dell'insulina riparte, piombo allo sforzo ossidativo aumentato, al metabolismo alterato ed alla morte delle cellule - tutto il neurodegeneration causante.
Gli Scienziati potevano egualmente precedentemente ripiegare Alzheimer in ratti con Streptozotocin (STZ), un composto che è conosciuto per distruggere l'insulina producendo le celle nel pancreas e per causare il diabete. Una Volta iniettato nei cervelli dei ratti, il composto ha imitato il neurodegeneration del Morbo di Alzheimer - i depositi della placca, grovigli neurofibrillary, dimensione diminuita del cervello, funzione conoscitiva alterata, perdita delle cellule e deterioramento globale del cervello.
Creare un modello animale per Alzheimer, ricercatori in questo studio ha incitato Alzheimer con STZ e poi ha amministrato il trattamento con tre classi di agonisti di PPAR - alfa, gamma e delta. Tutti sono trovati in vari tessuti e gli organi nell'organismo, compreso il cervello e la gamma di PPAR è già Approvati dalla FDA come un trattamento per il Diabete di tipo 2, o diabete di adulto-inizio. Le due altre classi di agonisti di PPAR ancora non sono state approvate per uso clinico.
A Seguito del trattamento, molte delle anomalie connesse con Alzheimer sono state diminuite o quasi sono state scomparse. Gli agonisti hanno pregiudicato le regioni differenti del cervello, con il delta di PPAR producendo l'effetto più notevole nella conservazione dell'ipotalamo ed i lobi temporali, le aree del cervello responsabile della memoria, l'apprendimento ed il comportamento. In queste regioni del cervello, l'alfa di PPAR e la gamma di PPAR erano efficaci nella diminuzione dell'espressione genica dell'amiloide. Il delta di PPAR ha avuto la maggior parte del vantaggio per la diminuzione dello sforzo ossidativo ed il miglioramento l'apprendimento e della memoria.
“Che era lo più spettacolare,„ de la Monte dice, “perché tutti vogliono qualcosa per danno conoscitivo e che era migliori con l'agonista di delta di PPAR.„