インスリン受容体は、アルツハイマー病の進行を停止する

インスリン反応を制御する脳内の受容体の刺激は、大学の研究者による研究によると、病気はその初期の段階で処理することができるという証拠を提供する、アルツハイマー病の神経変性を停止または減少することが示されているロードアイランド病院とブラウンメディカル学校 。

研究者らは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）作動薬は、神経変性のいくつかのコンポーネントを防止し、誘導アルツハイマー病（AD）とラットでは学習や記憶を保持することを見出した。彼らは、PPARデルタ、脳に豊富に存在する受容体に対するアゴニストは、最も総合的な利点を持っていたことが分かった。

"これは、可能な限り、または可能性アルツハイマー病を持っている軽度認知障害患者を治療できる可能性を発生させます。今、ちょうど働く何の治療がない、これは本当に素晴らしいです"と筆頭著者スザンヌメートルデラモンテ、MDは、言うMPHは、ロードアイランド州の病院での神経病理学者とプロビデンス、ロードアイランドのブラウン大学医学部病理学、臨床神経科学の教授。

研究では、9月号（巻10、第1号）に表示されますアルツハイマー病の研究 。

以前の研究では、研究者はアルツハイマー病は、糖尿病の他のタイプとは異なる脳特異的神経内分泌疾患、またはタイプ3糖尿病、であることを実証した。彼らは、インスリンを示し、IGF - I受容体は脳内で別々に生産され、アルツハイマー病の早い段階で消えると病気が進行するにつれて減少し続けるために始めるされています。インスリンは、改行をダウン信号として、それは酸化ストレス、代謝障害や細胞死の増加につながる - すべての原因となる神経変性を。

科学者たちはまた、ストレプトゾトシン（STZ）、膵臓および原因の糖尿病でインスリン産生細胞を破壊することが知られている化合物とラットではアルツハイマー病を複製する前にできた。ラットの脳に注入すると、化合物はアルツハイマー病の神経変性を模倣 - プラークの沈着、神経原線維変化、減少脳の大きさ、認知機能の障害、細胞の損失と全体的な脳の劣化を。

アルファ、ガンマお​​よびデルタ - アルツハイマー病の動物モデルを作成したら、次に本研究の研究者STZと誘導アルツハイマー病とは、PPARアゴニストの三つのクラスに治療を投与。すべては脳を含めて、体内の様々な組織や臓器に見られる、とPP​​ARのガンマは、既にFDAは、2型糖尿病の治療薬として承認、または成人発症型糖尿病です。 PPARアゴニストの他の2つのクラスは、まだ臨床使用が承認されていません。

治療後、アルツハイマー病に関連した異常の多くは減少またはほぼ消失した。アゴニストはPPARデルタが視床下部と側頭葉、記憶をつかさどる脳の領域、学習、および動作を維持することに最も顕著な効果を生み出すとともに、脳の異なる領域に影響を与えた。これらの脳領域では、PPARαおよびPPARガンマは、アミロイドの遺伝子発現を減少させるのに有効であった。 PPARデルタは、酸化ストレスを軽減し、学習と記憶を改善するための最大限のメリットを持っていた。

"それは最も壮観だった、"デラモンテは"誰もが認知障害のために何を望んでいるので、ほとんどのPPARデルタアゴニストで改善されている"と語っている。

研究者は、インスリンとその受容体の劣化を阻止することができませんでした。しかし、PPARを投与することによって、彼らはインスリンシグナル伝達の欠陥をバイパスし、繁栄するためにインスリンを必要とする細胞を保護することができた。 PPAR分子は細胞の核に直接アクセスし、こうして死ぬと、それらが互いに通信できるようにすることを防止、通常はインスリンによって制御される遺伝子をオンまたはオフにするDNAを伝えます。 PPAR治療の主要な効果は、脳の大きさを増加インスリンおよびIGF - II受容体ベアリングニューロンを保存し、学習と記憶を維持するためだった。

"認知症のためのトリガーは、インスリンとIGF産生細胞の喪失である。これらの成長因子がその後死ぬ必要な細胞。本研究は、認知症の原因である第二段階を、ブロックする可能性を示しています。あなたが扱うので、これは患者にとって素​​晴らしいニュースです病気の初期段階、"デラモンテは述べています。

アルツハイマー病患者のためのもう一つの有望な結果はこれらの薬は錠剤の形で与えることができるということです、デラモンテは述べています。研究では、薬は投与量を制御するために注入した。

"最もエキサイティングな発見の一つは、PPAR作動薬の末梢（腹腔内）注射は、部分的または完全に神経変性から脳を救出することだった"と著者は書いている。