Pobudzenie receptor w mózg który kontroluje insulinowe odpowiedzi pokazywał zatrzymywać neurodegeneration choroba alzhaimera lub pomniejszać, providing dowód że choroba może taktująca w swój wczesnych fazach, według nauki badaczami przy Rhode - wyspa szpital i Brown szkoła medyczna.
Badacze znajdowali że proliferator aktywujący receptorów (PPAR) agonists zapobiegają kilka składniki neurodegeneration i konserwują uczenie i pamięć w szczurach z nakłaniającą chorobą alzhaimera (AD). Zakładają że agonist dla PPAR delty, receptor który jest obfity w mózg najwięcej całkowitej korzyści.
"To podnosi możliwość że ty możesz taktować pacjentów które ewentualną lub prawdopodobną chorobę alzhaimera. z łagodnym poznawczym nadszarpnięciem To naprawdę zadziwia ponieważ teraz, tam jest żadny traktowanie który pracuje, właśnie mówi wiodącego autora Suzanne M". De Los angeles Monte, MD, MPH, neuropathologist i profesor, przy Rhode - wyspa szpital patologia i kliniczny neuroscience przy Brown szkołą medyczną w opatrzności, RI.
Nauka pojawiać się w Września zagadnieniu (pojemność 10, zagadnienie 1) czasopismo choroba alzhaimera.
W poprzedzających studiach badacze demonstrowali lub typ 3 cukrzyca, odrębne od innych typ cukrzyce. że Alzheimer jest specyfika neuroendocrine nieładem, Pokazywali i zaczynają znikać wcześnie w Alzheimer i kontynuować obniżać że insulina i igf-i receptory produkujemy oddzielnie w mózg, gdy choroba rozwija się. Gdy insulinowe sygnalizuje przerwy zestrzelają, ja prowadzi narosły oxidative stres, nadwyrężony metabolizm i komórki śmierć, - wszystkie powoduje neurodegeneration.
Naukowowie byli także poprzednio sprawnie replikować Alzheimer w szczurach mieszanka która zna niszczyć insulinowe inscenizowanie komórki w trzustce i powodować cukrzyce. z Streptozotocin, (STZ) Gdy wstrzykuje w mózg szczury mieszanka przedrzeźniał neurodegeneration choroba alzhaimera plakieta depozyty, neurofibrillary gmatwaniny, pomniejszający mózg rozmiar, uszkadzająca poznawcza funkcja, komórki strata i kombinezonu mózg marnienie -.
Tworzyć zwierzęcego modela dla Alzheimer, badacze w ten nauce nakłaniał Alzheimer z STZ i wtedy zarządzał traktowanie z trzy klasami PPAR agonists alfa, gamma i delta -. Wszystko znajdują w różnorodnych tkankach i organy w ciele wliczając mózg i PPAR gamma, są już FDA zatwierdzający jako traktowanie dla typ lub początków cukrzyce - 2 cukrzycy. Dwa innej klasy PPAR agonists mimo to zatwierdzają dla klinicznego use.
Po traktowanie, dużo anormalność kojarzyć z Alzheimer zmniejszali lub prawie znikali. Agonists wpływali różnych regiony mózg z PPAR deltą, produkujący najwięcej uderzającego skutka w konserwować skroniowych lobes, hypothalamus, tereny mózg odpowiedzialny dla pamięci, uczenie i zachowanie i. W te móżdżkowych regionach, PPAR alfa i PPAR gamma byliśmy wydajni w zmniejszać skrobiowatego genu wyrażenie. PPAR delta najwięcej korzyści dla zmniejszać oxidative stres, udoskonalającego uczenie i pamięć.
"byliśmy najwięcej spektakularny," De Los angeles Monte mówi, "ponieważ everybody chce coś dla poznawczego nadszarpnięcia, i był najwięcej ulepszamy z PPAR delty agonist."