Estimulação de um receptor no cérebro que controla as respostas de insulina tem sido demonstrado para parar ou diminuir a neurodegeneração da doença de Alzheimer, evidenciando que a doença pode ser tratada em seus estágios iniciais, de acordo com um estudo realizado por pesquisadores da Rhode Island Hospital e Medical Brown da escola .
Pesquisadores descobriram que peroxissoma ativado proliferador-receptor (PPAR) agonistas evitar vários componentes da neurodegeneração e preservar o aprendizado ea memória em ratos com a doença induzida de Alzheimer (AD). Eles descobriram que um agonista de PPAR delta, um receptor que é abundante no cérebro, teve o benefício mais geral.
"Isso levanta a possibilidade de que você pode tratar pacientes com comprometimento cognitivo leve que possível ou provável doença de Alzheimer. Isto é realmente incrível, porque agora, há apenas um tratamento não que funcione", diz o autor Suzanne M. de la Monte, MD, MPH, um neuropatologista em Rhode Island Hospital e professor de patologia e neurociência clínica na Brown Medical School, em Providence, RI.
O estudo aparece na edição de setembro (Volume 10, Issue 1) do Jornal da Doença de Alzheimer .
Em estudos anteriores, os pesquisadores demonstraram que o Alzheimer é uma desordem cerebral específica neuroendócrino, ou diabetes Tipo 3, distinto de outros tipos de diabetes. Eles mostraram que a insulina e IGF-I receptores são produzidas separadamente no cérebro, e começam a desaparecer no início da doença de Alzheimer e continuam a cair como a doença progride. Como sinalizadora de insulina quebra, leva a aumento do estresse oxidativo, o metabolismo prejudicado e morte celular - todas as neurodegeneração causando.
Os cientistas também foram previamente capaz de replicar a doença de Alzheimer em ratos com estreptozotocina (STZ), um composto que é conhecida por destruir as células produtoras de insulina no pâncreas e diabetes causa. Quando injetado no cérebro de ratos, o composto imitou a neurodegeneração da doença de Alzheimer - depósitos de placas, emaranhados neurofibrilares, tamanho do cérebro diminui, a função cognitiva prejudicada, perda de células cerebrais e deterioração geral.
Tendo criado um modelo animal da doença de Alzheimer, os investigadores neste estudo induziu a doença de Alzheimer com STZ e depois administrado o tratamento com três classes de agonistas PPAR - alfa, gama e delta. Todos são encontrados em vários tecidos e órgãos do corpo, incluindo o cérebro, e PPAR gama já está aprovado pela FDA como um tratamento para diabetes tipo 2, ou diabetes adulta. As duas outras classes de agonistas PPAR ainda não foram aprovadas para uso clínico.