Было показаны, что останавливает или умаляет Стимулирование приемного устройства в мозге который контролирует реакции инсулина neurodegeneration Болезни Альцгеймераа, обеспечивая доказательство что заболевание можно обработать в своих ранних стадиях, согласно изучению исследователями на Больнице Род-Айленда и Медицинском Институте Брайна.
Исследователя находили что активированные peroxisome-proliferator агонисты (PPAR) приемного устройства предотвращают несколько компонентов neurodegeneration и сохраняют учить и память в крысах с наведенной Болезнью Альцгеймераа (AD). Они нашли что агонист для перепада PPAR, приемное устройство которое обильно в мозге, имел самое общее преимущество.
«Это поднимает возможность что вы можете обработать пациентов с слабым познавательным ухудшением которые имеют возможную или вероятную Болезнь Альцгеймераа. Это действительно изумительно потому что теперь, как раз никакая обработка которая работает,» говорят ведущего автор Сюзанну M. de Ла Monte, MD, MPH, neuropathologist на Больнице Род-Айленда и профессора патологии и клинической нейронауки на Медицинском Институте в Провиденсе, RI Брайна.
Изучение появляется в вопрос в Сентябрь (Том 10, Вопрос 1) Журнала Болезни Альцгеймераа.
В предыдущих изучениях, исследователя продемонстрировали что Alzheimer мозг-специфический разлад neuroendocrine, или Тип 3 мочеизнурение, определенное от других типов мочеизнурения. Они показали что инсулин и приемные устройства IGF-I произведены отдельно в мозге, и начинают исчезать в самом начале Alzheimer и продолжать просклонять по мере того как заболевание развивает. По Мере Того Как signaling инсулина ломает вниз, он водит к увеличенному оксидативному усилию, поврежденному метаболизму и смерти клетки - всему причиняя neurodegeneration.
Научные Работники могли также ранее скопировать Alzheimer в крысах с Streptozotocin (STZ), смеси которая знаны, что разрушает инсулин производящ клетки в панкреасе и причиняет мочеизнурение. Впрыскивано в мозги крыс, смесь передразнила neurodegeneration Болезни Альцгеймераа - залемей металлической пластинкы, neurofibrillary путать, умаленного размера мозга, поврежденной познавательной функции, потери клетки и общего ухудшения качества мозга.
Создавать животную модель для Alzheimer, исследователей в этом изучении навело Alzheimer с STZ и после этого управило обработкой с 3 типами агонистов PPAR - альфаы, гаммы и перепада. Все найдены в различных тканях и органы в теле, включая мозг, и гамма PPAR уже УПРАВЛЕНИЕ ПО САНИТАРНОМУ НАДЗОРУ ЗА КАЧЕСТВОМ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ И МЕДИКАМЕНТОВ одобренное как обработка для Типа - мочеизнурения 2, или мочеизнурение взросл-натиска. 2 других типа агонистов PPAR пока не были одобрены для клинической пользы.
После обработки, много из ненормальностей связанных с Alzheimer были уменьшены или почти исчезаны. Агонисты повлияли на различные зоны мозга, с перепадом PPAR производящ самое поразительное влияние в сохранять подбугорье и височные лепестки, зоны мозга ответственного для памяти, учить, и поведение. В этих зонах мозга, альфаа PPAR и гамма PPAR были эффективны в уменьшении амилоидоподобного выражения гена. Перепад PPAR имел большинств преимущество для уменьшения оксидативного усилия и улучшать учить и память.
«Которое были самыми эффектными,» de Ла Monte говорит, «потому что каждое хочет что-то для познавательного ухудшения, и который было больше всего улучшенные с агонистом перепада PPAR.»