胰岛素感受器官终止老年痴呆症级数

感受器官的刺激在控制胰岛素回应的脑子的显示制止或减少老年痴呆症的 neurodegeneration，提供证据这个疾病可以对待进入其早期，根据研究由罗德岛医院和布朗医学院的研究员。

研究员发现 peroxisome 酶体增殖物被激活的感受器官 (PPAR)收缩筋防止 neurodegeneration 几个要素并且保留在汇率的了解和内存与诱导的老年痴呆症 (AD)。 他们发现 PPAR Delta 的一个收缩筋，在脑子上是丰富的感受器官，有这个最整体的福利。

“这提高这个可能性您能治疗有可能或可能的老年痴呆症的患者以温和的认知损伤。 这是确实惊人的，因为现在，没有运作的处理”，在罗德岛医院说主要作者苏珊娜 M. de la Monte、 MD、英里/小时、 neuropathologist 和教授病理学和临床神经科学在布朗医学院在上帝， RI。

这个研究出现于 9月问题 (数量 10，老年痴呆症日记帐的问题 1)。

在早先研究中，研究员显示出，阿耳茨海默氏的是脑子特定神经内分泌紊乱，或者类型 3 糖尿病，明显从糖尿病的其他类型。 他们及早在阿耳茨海默氏的向显示胰岛素和 IGF-I 感受器官在脑子分别地被生产，并且开始消失和继续拒绝，当这个疾病继续进行。 当胰岛素信号划分，它导致增加的氧化重点、被削弱的新陈代谢和细胞死亡 - 所有导致的 neurodegeneration。

科学家也以前能复制汇率的与 Streptozotocin (STZ)，知道毁坏胰岛素导致在胰腺的细胞和导致糖尿病的化合物阿耳茨海默氏的。 当注射到汇率脑子，这种化合物仿造了老年痴呆症 - 匾定金、 neurofibrillary 缠结、减少的脑子范围、被削弱的认知功能、细胞损失和整体脑子恶化的 neurodegeneration。

被创建阿耳茨海默氏的，研究员动物设计在此研究中诱导有 STZ 的阿耳茨海默氏的然后管理与 PPAR 收缩筋 - 阿尔法、伽玛和 Delta 三选件类的处理。 所有被找到以多种组织，并且在机体的机构，包括脑子和 PPAR 伽玛已经是 FDA 批准的作为第二类型糖尿病的一种处理或者成人起始糖尿病。 PPAR 收缩筋二其他选件类未被审批为临床使用。

在处理之后，与阿耳茨海默氏的相关减少了许多反常性或接近消失。 收缩筋影响脑子的不同的地区，与 PPAR Delta 导致在保留脑子的这个下丘脑的最醒目的作用和颞叶，区负责对内存，了解和工作情况。 在这些脑子地区， PPAR 阿尔法和 PPAR 伽玛是有效的在减少淀粉质基因表达。 PPAR Delta 有减少氧化重点和改进的了解和内存多数福利。

“是最壮观的”， de la Monte 说， “因为大家想要某事认知损伤的，并且是最改进与 PPAR Delta 收缩筋”。

研究员没有能终止胰岛素和其感受器官的恶化。 然而，通过管理 PPAR，他们能绕过在胰岛素信号的缺陷和保留需要胰岛素兴旺的细胞。 PPAR 分子去直接地细胞中坚力量并且告诉脱氧核糖核酸启用通常是由胰岛素调控的，因而防止他们中断和给他们彼此沟通的开/关基因。 PPAR 处理的重大效果是增加脑子范围，保留胰岛素和 IGF-II 感受器官轴承神经元和保留了解和内存。

“老年痴呆的触发器是胰岛素和 IGF 损失导致细胞。 需要那些增长因子的细胞随后中断。 此研究显示您能阻拦第二个阶段，对老年痴呆负责。 这是患者的了不起的新闻，因为您对待疾病早期”， de la Monte 说。

阿耳茨海默氏的患者的另一个有为的结果是以药片的形式，这些药物可能产生， de la Monte 说。 在这个研究中，注射药物控制被管理的金额。

“其中一个最扣人心弦的发现是 PPAR 收缩筋的外围 (腹膜内) 注射二者之一部分或完全抢救了从 neurodegeneration 的脑子”，作者写道。

阿耳茨海默氏的看上去由并行反常性 - 被削弱的胰岛素信号和氧化重点造成，是由基因没有和氮化物调控的。 PPAR 收缩筋处理瞄准两个问题。 他们保留胰岛素和 IGF 调控的细胞，并且他们减少氧化重点，造成在脑子的少量机能障碍。

“如果这个诊断怀疑或他们可能获得处理将帮助他们的患者到在早期的阶段广告之内，有一个好可能性。 是可能的在中等阶段内，处理也将帮助，但是更多工作需要被完成显示那”， de la Monte 说。

处理不可能在这个疾病的阶段末期运作，她说，因为细胞已经中断了。

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