Stimulansen av en receptor i hjärnan, som kontrollerar insulinsvar har visats till stopp, eller minskar neurodegenerationen av Alzheimers sjukdom som ger bevisa att sjukdomen kan behandlas i dess tidigt stadium, enligt en studie av forskare på Rhode - öSjukhuset och BruntMedicinsk fakultet.
Forskare har funnit att peroxisome-proliferatoren aktiverade receptor (PPAR)agonists förhindrar flera delar av neurodegenerationen och sylten som lärer och minnet tjaller in med framkallade Alzheimers sjukdom (AD). De grundar att en agonist för PPAR-delta, en receptor, som är överflödande i hjärnan, hade den mest overallen att gynna.
”Detta lönelyfter möjligheten att du kan festtålmodig med mild kognitiv försämring som har möjlighet- eller sannolikAlzheimers sjukdom. Detta förbluffar egentligen, därför att rätten nu, där är precis ingen behandling, som fungerar,” något att säga leder författare Suzanne M. de la Monte, MD, MPH, en neuropathologist på Rhode - öSjukhus och en professor av patologi och klinisk neuroscience på den Bruna Medicinsk fakultet i Providence, RI.
Studien visas i Septemberet utfärdar (Volym 10, Utfärdar 1), av Föra Journal över av Alzheimers Sjukdom.
I föregående studier visade sockersjuka forskarna, att Alzheimers är ennärmare detalj neuroendocrineoordning, eller för en Typ som 3 var distinkt från andra typer av sockersjuka. De visade, att insulin och IGF--Ireceptors produceras separat i hjärnan, och börjar att försvinna tidig sort i Alzheimers och att fortsätta för att gå ned, som sjukdomen fortskrider. Som insulinsignalerandeavbrott besegrar, leder den till den ökande oxidative spänningen, nedsatt ämnesomsättning och celldöd - all orsaka neurodegeneration.
Forskare var också föregående kompetent att reproducera Alzheimers tjaller in med Streptozotocin (STZ), en sammansättning som är bekant att förstöra insulin producera celler i bukspottkörteln och att orsaka sockersjuka. När du injiceras in i hjärnorna av, tjaller, sammansättningen efterapade neurodegenerationen av Alzheimers sjukdom - plattainsättningar, neurofibrillary tovor, den minskade hjärnan storleksanpassar, försämrat kognitivt fungerar, cellförlust och total- hjärnförsämring.
Efter att ha skapat ett djur modellera för Alzheimers, forskare i denna studien framkallade Alzheimers med STZ, och därefter administrerad behandling med tre klassificerar av PPAR-agonists - alfabetisk, gamma och delta. Alla finnas i olika silkespapper, och organ i förkroppsliga, däribland hjärnan och PPAR-gamma är redan FDA som är godkänd som en behandling för Typ - 2 sockersjuka eller vuxen människa-start sockersjuka. Två annat klassificerar av PPAR-agonists inte har ännu varit godkänt för kliniskt bruk.
Efter behandling, många av abnormalitiesna som var tillhörande med Alzheimers, förminskades eller försvanns nästan. Agonistsna påverkade olika regioner av hjärnan, med PPAR-deltan som producerar den mest en klockas slag, verkställer, i att bevara hypothalamusen och de temporal loberna, områdena av hjärnansvariga för minne, lära och uppförandet. I dessa hjärnregioner var PPAR-alfabetisken och PPAR-gamma effektiva i förminskande amyloidgenuttryck. PPAR-deltan hade mest att gynna för förminskande oxidative spänning och att förbättra att lära och minne.
”Som var den mest imponerande föreställning,” de la Monte något att säga, ”, därför att alla önskar något för kognitiv försämring och som var som förbättrades mest med PPAR-deltaagonisten.”,