胰島素感受器官終止老年癡呆症級數

感受器官的刺激在控制胰島素回應的腦子的顯示制止或減少老年癡呆症的 neurodegeneration，提供證據這個疾病可以對待進入其早期，根據研究由羅德島醫院和布朗醫學院的研究員。

研究員發現 peroxisome 酶體增殖物被激活的感受器官 (PPAR)收縮筋防止 neurodegeneration 幾個要素并且保留在匯率的瞭解和內存與誘導的老年癡呆症 (AD)。 他們發現 PPAR Delta 的一個收縮筋，在腦子上是豐富的感受器官，有這個最整體的福利。

「這提高這個可能性您能治療有可能或可能的老年癡呆症的患者以溫和的認知損傷。 這是確實驚人的，因為現在，沒有運作的處理」，在羅德島醫院說主要作者蘇珊娜 M. de la Monte、 MD、英里/小時、 neuropathologist 和教授病理學和臨床神經科學在布朗醫學院在上帝， RI。

這個研究出現於 9月問題 (數量 10，老年癡呆症日記帳的問題 1)。

在早先研究中，研究員顯示出，阿耳茨海默氏的是腦子特定神經內分泌紊亂，或者類型 3 糖尿病，明顯從糖尿病的其他類型。 他們及早在阿耳茨海默氏的向顯示胰島素和 IGF-I 感受器官在腦子分別地被生產，并且開始消失和繼續拒绝，當這個疾病繼續進行。 當胰島素信號劃分，它導致增加的氧化重點、被削弱的新陳代謝和細胞死亡 - 所有導致的 neurodegeneration。

科學家也以前能複製匯率的與 Streptozotocin (STZ)，知道毀壞胰島素導致在胰腺的細胞和導致糖尿病的化合物阿耳茨海默氏的。 當注射到匯率腦子，這種化合物仿造了老年癡呆症 - 匾定金、 neurofibrillary 纏結、減少的腦子範圍、被削弱的認知功能、細胞損失和整體腦子惡化的 neurodegeneration。

被創建阿耳茨海默氏的，研究員動物設計在此研究中誘導有 STZ 的阿耳茨海默氏的然後管理與 PPAR 收縮筋 - 阿爾法、伽瑪和 Delta 三選件類的處理。 所有被找到以多種組織，并且在機體的機構，包括腦子和 PPAR 伽瑪已經是 FDA 批准的作為第二類型糖尿病的一種處理或者成人起始糖尿病。 PPAR 收縮筋二其他選件類未被審批為臨床使用。

在處理之後，與阿耳茨海默氏的相關減少了許多反常性或接近消失。 收縮筋影響腦子的不同的地區，與 PPAR Delta 導致在保留腦子的這個下丘腦的最醒目的作用和顳葉，區負責對內存，瞭解和工作情況。 在這些腦子地區， PPAR 阿爾法和 PPAR 伽瑪是有效的在減少澱粉質基因表達。 PPAR Delta 有減少氧化重點和改進的瞭解和內存多數福利。

「是最壯觀的」， de la Monte 說， 「因為大家想要某事認知損傷的，并且是最改進與 PPAR Delta 收縮筋」。

研究員沒有能終止胰島素和其感受器官的惡化。 然而，通過管理 PPAR，他們能繞過在胰島素信號的缺陷和保留需要胰島素興旺的細胞。 PPAR 分子去直接地細胞中堅力量并且告訴脫氧核糖核酸啟用通常是由胰島素調控的，因而防止他們中斷和給他們彼此溝通的開/關基因。 PPAR 處理的重大效果是增加腦子範圍，保留胰島素和 IGF-II 感受器官軸承神經元和保留瞭解和內存。

「老年癡呆的觸發器是胰島素和 IGF 損失導致細胞。 需要那些增長因子的細胞隨後中斷。 此研究顯示您能阻攔第二個階段，對老年癡呆負責。 這是患者的了不起的新聞，因為您對待疾病早期」， de la Monte 說。

阿耳茨海默氏的患者的另一個有為的結果是以藥片的形式，這些藥物可能產生， de la Monte 說。 在這個研究中，注射藥物控制被管理的金額。

「其中一個最扣人心弦的發現是 PPAR 收縮筋的外圍 (腹膜內) 注射二者之一部分或完全搶救了從 neurodegeneration 的腦子」，作者寫道。

阿耳茨海默氏的看上去由並行反常性 - 被削弱的胰島素信號和氧化重點造成，是由基因沒有和氮化物調控的。 PPAR 收縮筋處理瞄準兩個問題。 他們保留胰島素和 IGF 調控的細胞，并且他們減少氧化重點，造成在腦子的少量機能障礙。

「如果這個診斷懷疑或他們可能獲得處理將幫助他們的患者到在早期的階段廣告之內，有一個好可能性。 是可能的在中等階段內，處理也將幫助，但是更多工作需要被完成顯示那」， de la Monte 說。

處理不可能在這個疾病的階段末期運作，她說，因為細胞已經中斷了。

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