Biologen am EPFL (Ecole Polytechnique Federale De Lausanne) haben eine neue Torsion in einer metabolischen Bahn vorgestellt, die Zellen verwenden, um selbst gegen die Giftstoffe zu verteidigen, die durch Krankheit-verursachende Bakterien gemacht werden.
Die Entdeckung dieser Bahn, veröffentlicht im Punkt Am 22. September der Zapfen Zelle, bringt unser Verständnis von voran, wie Zellen eine Überlebensantwort montieren, wenn sie durch Bakterien und Parasiten angegriffen werden und auch Einblick in den allgemeineren Prozess der Zellmembranbiogenese geben.
Bakterien und Parasiten verwenden häufig spezielle Giftstoffe, um die Membranen von Zielzellen zu durchlöchern. Diese Pore-Formungsgiftstoffe sind eine Schlüsselwaffe im Angriffsarsenal einiger geläufiger und virulenter Bakterien, wie Staphylococcus Aureus, der für seine Rolle in den nosokomialen Infektionen, Streptokokke das pneumonie, verantwortliches für Mittelohrinfektion und -pneumonie und Helicobacter-Pförtner weithin bekannt ist, impliziert in den Geschwüren. Pore-Bildend verfassen Giftstoffe ein ungefähr Viertel aus allen bekannten Proteingiftstoffen, die die Ansteckungsfähigkeit und die Schwere der bakteriellen Krankheiten erhöhen.
Sobald der Giftstoff die Hauptrechnermembran durchlöchert, fangen Ionen an, aus der Zelle heraus zu lecken. Ein Absinken seiner Kaliumkonzentration Ermittlend, reagiert die Zelle, indem sie einen Multiprotein Komplex bildet, der als ein inflammasome bekannt ist. Wissenschaftler wissen, dass inflammasomes wie eine Sortierung der umherziehenden Sicherheitskraft innerhalb der Zelle wirken und eine Vielzahl von Haltesignalen wie bakterieller RNS oder Bits des bakteriellen flagellin entdecken. Die inflammasomes verbinden zusammen und aktivieren ein Protein, caspase-1, das der Reihe nach eine entzündliche Antwort startet.
Van Der Goot und ihre Kollegen fand, dass zusätzlich zu seiner normalen Rolle als Signal für entzündliche Antwort, caspase-1 auch die zentralen Regler der Zelle für Membransynthese startet und einen Kampf des Lipidmetabolismus startet. Dieses vorher unentdeckte Teil der Wartebahn hat wichtige Auswirkungen für Zellüberleben.
Das Schweizer Team studierte die Bahn, indem es RNS-Störung verwendete, um die betroffenen Gene zum Schweigen zu bringen. Die Unterbrechung der Bahn an irgendeinem Punkt, entweder, indem sie die Gene zum Schweigen brachte, die für die inflammasome Entstehung oder das Gen für caspase-1 verantwortlich sind, ergab erhöhten Zelltod.
„Wir nicht noch kennen die Details der Vorrichtung, durch die Lipidmetabolismus zu Zellüberleben führt,“ sie sagen. Die Lipide werden vermutlich verwendet, um die Zellmembran, stoppen das Kaliumleck, dem selbst die Zelle beenden kann, und auch schützen die Zelle vor den zusätzlichen giftigen Substanzen zu reparieren, die draußen lauern.